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ANDRE VEGA
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HIPERTENSIÓN PORTAL
AUMENTO DE RESISTENCIA DE FLUJO DE SANGRE PORTAL
FISIOPATOLOGÍA
OCURRE POR
AUMENTO DE LA RESISTENCIA EN LOS SINUSOIDES
AUMENTO DE FLUJO VENOSO PORTAL POR CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
SECUNDARIA A 3 SUCESOS
1. CONTRACCIÓN DE CÉLULAS MUSCULARES LISAS Y MIOFIBROBLASTOS
2. ALTERACIÓN DEL FLUJO POR APARICIÓN DE CICATRICES
3. FORMACIÓN DE NÓDULOS PARENQUIMATOSOS
DICHAS ALTERACIONES GENERAN
VASOCONSTRICCIÓN INTRAHÉPATICA
OBEDECE A
1. REDUCCIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO 2. AUMENTO DE ET-1, ANGIOTENSINÓGENO Y EICOSANOIDES
SE DEBE A
VASODILATACIÓN ARTERIAL, GENERALMENTE ESPLÁCNICA
QUE GENERA
AUMENTO DE FLUJO VENOSO EN EL SISTEMA PORTAL
CAUSAS
PREHEPÁTICAS
INTRAHEPÁTICAS
POSHEPÁTICAS
TROMBOSIS OBSTRUCTIVA Y ANOMALÍAS ESTRUCTURALES
PRINCIPALMENTE CIRROSIS
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA GRAVE, PERICARDITIS CONSTRICTIVA Y OBSTRUCIÓN AL TRACTO DE SALIDA DE LA VENA PORTA
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
GENERA 4 PRINCIPALES
ASCITIS
COMUNICACIONES PORTOSITÉMICAS
ESPLENOMEGALIA
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN LA CAVIDAD PERITONEAL
OBEDECE A 3 CASUSAS
HIPERTENSIÓN SINUSOIDAL
PRECOLACIÓN DE LA LINFA A LA CAVIDAD PERITONEAL
VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA Y CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
DERIVACIONES VENOSAS
SE LOCALIZAN EN
RECTO, UNIÓN GASTROESOFÁGICA, RETROPERITONEO Y LIG. FALCIFORME DEL HÍGADO
AUMENTO DEL TAMAÑO DEL BAZO POR CONGESTIÓN DE LARGA DURACIÓN
TRASTORNO DEL SNC Y NEUROMUSCULAR , SECUNADRIO AUMENTO DE AMONIO EN SANGRE QUE SE MANIFIESTA CON ESTUPOR, RIGIDEZ E HIPERREFLEXIA
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