Es una de las complicaciones más importantes de la
diabetes mellitus con repercusiones definidas en la
calidad de vida de los pacientes y en el pronóstico global
de la enfermedad.
La clave para su desarrollo
HIPERGLICEMIA
La elevada concentración
de Glucosa puede ser
tóxica para las células
Altera
TFG
MBG
MEC
Crecimiento celular
Expresión de genes
Factores de crecimiento
Tiene 3 vías para la nefropatía
PRODUCTOS AVANZADOS DE GLICACIÓN
Aumenta la modificación
irreversible de proteínas
Aumentan los productos
avanzados de la glicación
VÍA DE LA ALDOSA REDUCTASA
Por aumento de la concentración de la glucosa
Se aumenta la actividad de la AR que
me reduce la glucosa en sorbitol
Se acumula el sorbitol y
aumentan los niveles de PKC
Promueve síntesis de proteínas
ACTIVACIÓN DE LA PKC
Se activa la PCK en tejidos
vasculares y células mesangiales
Aumenta la producción de citosinas, MEC y endotelina
Contribuye a engrosamiento de la MBG,
oclusión vascular y aumento de la
permeabilidad de la membrana
Clasificación
Nefropatía diabética
Etapa 4 - NEFROPATÍA CLÍNICA
ERC
KDIGO 4
TFG = 28.7 mL/min/1.73m²
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Se divide en 5 etapas
ETAPA 1 - HIPERFILTRACIÓN
GLOMERULAR Y RENOMEGALIA
Por las concentraciones altas de glucosa, se aumentan
los niveles de glucagon y el factor de crecimiento
Aumenta la TFG >= 140 %
La únca manifestación clinica
es la renomegalia
Hiperreabsorción en el
túbulo proximal
ETAPA 2 - LESIÓN GLOMERULAR TEMPRANA
Se ve una expansión de la
matriz mesangial y
engrosamiento de la MBG
Esto se da por la acumulación de la MEC
Esto puede causar esclerosis mesangial
Normoalbuminuria
ETAPA 3 - NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE
Se caracteriza por
Microalbuminuria
No se detecta proteinuria
evidente
Se confirma cuando salen
positivos 2 de 3 exámenes en
un periodo de 3 a 6 meses
Por la lesión
glomerular temprana
Se desaparece el heparan
sulfato (que forma la
barrera de filtración)
Aumenta la permeabilidad de la
barrera y la filtración de proteínas
Aumenta la excreción de
albumina con TFG normal
Luego la TFG comienza a descender
La PA aumenta
Deterioro renal acelerado
5 a 10 años desde el
inicio de la diabetes
Límites de 30 - 300 mg
/ 24 hs
ETAPA 4 - NEFROPATÍA CLÍNICA
Por la oclusión glomerular y el
progresivo engrosamiento de la MBG
Aumenta
Proteinuria
300 mg / 24 hs
Causa edema de miembros
Por la disminución de
la presión oncótica
PA
Creatinina sérica
Por disminución de la TFG
Cuyos factores de riesgo son
• Albuminuria basal alta • PA sistólica alta
• Hemoglobina glicosilada alta • Tabaquismo
• Presencia de retinopatía diabética
ETAPA 5 - INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL
Estadío terminal de la nefropatía diabética
Se caracteriza por
Disminución de la TFG
Síntomas urémicos por
acumulación de toxinas
HTA con renina baja
Por deterioro de la
función renal
Estos pxs deben ir a
diálisis o trasplante
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ERC
Examen físico
HTA
Diagnosticada hace 15 años
IMC : 26,3
Sobrepeso
Palidez mucocutánea
Por el deterioro de la función
renal y las alteraciónes a nivel de
la barrera de filtración
Aumenta la proteinuria y se
disminuye la perfusión
Leve edema palpebral
Edema grado II en miembros inferiores
Por la lesión glomerular temprana
se deteriora la barrera de filtración
Aumenta la permeabilidad y la carga de
la membrana se vuelve más positiva
Pueden pasar más proteínas y
disminuye la presión oncótica por lo
cual se sale el líquido al espacio EC
Astenia y adinamia
Por el deterioro de la función renal y la disminución en la perfusión
Hemograma
Hematocrito : 32%
Disminuído
Posible anemia
El riñón es el encargado
de producir eritropoyetina
Al estar deteriorada su función
Disminuye la eritropoyetina
Aumenta la hemólisis
Disminuye la vida
media de los eritrocitos
Hb : 10,5 g / dL
Uroanálisis
Análisis químico
Proteinuria = 300 g / dL
Aumento de la permeabilidad de la barrera de filtración
Análisis físico
Orina espumosa
Se debe a la proteinuria
Sedimento urinario
Leucocitos = 3 a 5 x campo
Cilindros hialinos
Ellos se forman por las proteínas de
Tamm Horsefall en el Asa de Henle
Como disminuye el volumen urinario
se concentran más y aumentan los
niveles de estas proteínas
Se forman más cilíndros
hialinos
Pruebas de función renal
TFG = 28,7 mg / dL
Disminuida
Esto se debe al deterioro
renal crónico por la ERC
Disminución del volumen urinario
Disminución de la perfusión renal
Alteraciones de la MBG
Proteinuria
Deterioro en la barrera de filtración
BUN = 57mg / dL
Aumentados
Por el deterioro de la función renal
Creatinina = 2,3 mg / dL
Glicemia
En ayunas = 159mg / dL
HbA1C = 8%
Elevada
Por la diabetes
Lípidos
Colesterol, TG, LDL
Valores elevados
Por la diabetes se disminuye la
producción de insulina
La insulina se encarga de activar la LPL para la
introducción de lípidos a los tejidos
Por lo tanto habrían más lípidos en sangre
La hiperglicemia sostenida
como en la diabetes
Aumenta la síntesis de AG y
acumulación de TG en tejido
adiposo
HDL
Disminuído
Principalmente se ve una alteración
a nivel de la barrera de filtración
Que se encuentra
compuesta por
Endotelio
Membrana basal
Pedicelos entre
podocitos
Su reemplazo puede darse por
Células progenitoras renales
Subconjunto de células
epiteliales parietales situadas
en la cápsula de Bowman
Se localizan en el
túbulo proximal y distal
Se coexpresan con
marcadores de
superficie específicos
CD133
CD24
CD106
En condiciones correctas
con los marcadores + las
células parietales
Se pueden diferenciar en
PODOCITOS
PLAN DE MANEJO
Medidas Farmacológicas
HTA o no: IECA (Captopril) o ARA II →Disminuyen la
progresión de la nefropatía con microalbuminuria
anormal en la diabetes tipo 1 (IECA) o tipo 2 (ARA II)
Antihipertensivos: Controlar PA elevada. Se inicia con
IECA y/o ARA II + agregar diurético + calcio
antagonista o ß-bloqueador + clonidina y/o minoxidil
Diuréticos: Potencian el beneficio de
los IECA y deben usarse primero
como terapia de combinación
Los calcioantagonistas dihidropiridínicos (CADHP)
DEBEN usarse en combinación con IECA o ARAII
porque sino no son efectivos.
Evitar las sales con potasio salvo
otra indicación médica
PREVENCIÓN INTEGRAL
Primaria
Prevenir la aparición de la ERC y
controlar los factores de riesgo.
Acciones de control y
vigilancia en salud pública
Información, educación y
comunicación sobre el riesgo de ERC
Tratamiento adecuado de la
HTA y la diabetes.
Actores: Profesionales de la salud,
comunidad, SIVIGILA, estado
Secundaria
Detectar tempranamente y diagnosticar
la enfermedad renal crónica.
Detección temprana de ERC en diabéticos
→ Examen anual de microalbuminuria
En pacientes con microalbuminuria anormal
persistente se debe usar un inhibidor de
angiotensina 2 o un antagonista de
receptores de angiotensina 2.
Diagnóstico oportuno de
ERC → Calcular de TFG
Evitar y corregir las causas de un
deterioro agudo de TFG como lo son
la hipovolemia, medio de contraste
intravenoso, obstrucción del tracto
urinario, etc.
Actores: IPS
Terciaria
Evitar la progresión de la ERC
Estadios 1 y 2
Acceso a consulta por
nefrología
En personas diabéticas y/o HTA:
Acceso a la tecnología para la
automedición, entrenamiento
en el manejo e interpretación
de la tecnología.
Estadios 3 y 4
Escogencia de terapia de
reemplazo renal
Evaluación pre transplante y
rehabilitación psicosocial
Actores:
Administradoras
de planes de
beneficio (APB)
principalmente
Niveles
Carácter Administrativo
Garantiza todas las condiciones para
la atención de su población en las
mejores condiciones de accesibilidad
Contratación de red de prestación de
servicios adecuada (buena localización)
Programas y los recursos requeridos
para garantizar el cumplimiento de la
guía de atención integral
Suministro de los recursos necesarios
Desarrollo de nuevas tecnologías
APB
Carácter Operativo
Garantiza una atención directa e
integral, mediada por un equipo
multidisciplinario