ACV

ACV

Epidemiología: mayor incidencia en hombres, 2° causa de muerte, ACV isquémico representa el 65% de todos los ECV, edad incidencia >65 años.
Sd. Clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos y síntomas correspondientes a una afección neurológica focal y a veces global, que persiste por más de 24 h o conducen a la muerte, sin otra causa aparente más que la de origen vascular.
Factores de riesgo
1. No modificables: edad >65 años, sexo masculino, raza negra, antecedentes personales y familiares de ECV, TIA.
2. Modificables: OH, cocaína, OB, sedentarismo, uso de ACO, trombolíticos y anticoagulantes. Tabaco, HTA, DLP, DM, FA.
Etiología: trombosis, hemorragia cerebral hipertensiva, TIA, embolismo, rotura de aneurismas, vasculitis, ateroesclerosis.
Fisiopatología
1. ACV isquémico (85%) >60 años, sintomatología progresiva.
  1. Embólico (75%) Por émbolo graso o sanquíneo. FA, IAM, endocarditis)
  2. Trombótico (25%) Ruptura de placa ateroesclerótica
  3. Por una oclusión parcial o total vascular, lo que disminuye el flujo sanguíneo cerebral, privando al cerebro de oxígeno y nutrientes.
    1. Ruptura de placa - trombo o émbolo - oclusión vaso - disminución flujo sanguíneo - isquemia - falta de O2 y nutrientes - respiración anaerobia - aumento lactato + radicales libres - vasodilatación - alteración hidroelectrolítica - edema cerebral - aumento PIC (VN 7-5 mmHg) - muerte.
  4. Diagnóstico: RNM (Daño visible a los 30 min) determina extensión de la lesión. Angiografía cerebral para detectar aneurisma. EEG, ECG.
  5. Manifestaciones clínicas: hemiparesia, hemiplejía, compromiso conciencia, disartria, afasia de comprensión y/o expresión, ptosis, ataxia. Cefalea, náuseas y vómitos, convulsiones.
  6. Tratamiento: corrección PA en caso de IAM, disección aórtica, trombólisis o PAS > 220 mmHg o PAD > 120 mmHg (captopril SL 12,5-50 mg). AAS 250 mg VO hasta 14 días después, previo descarte de hemorragia intracerebral o en trombólisis. Trombólisis en ACV isquémico de <3 h duración. Diazepam 5mg/ml EV en convulsiones. No usar heparinas. Rehabilitación temprana (24 h hosp).
2. ACV hemorrágico (15%) <40 años, sintomatología repentina, cefalea intensa (x aumento PIC), vómito explosivo y convulsiones.
  1. Producido por la ruptura de un vaso sanguíneo que permite la extravasación de sangre y daño al tejido cerebral. De mal pronóstico
    1. Intraparenquimatoso, subdural, epidural, subaracnoideo.
  2. Manifestaciones clínicas: déficit neurológico focal c/s pérdida conciencia, progresivo y oscilatorio. Cefalea intensa, náuseas y vómitos, convulsiones, HTA, signos meníngeos: rigidez de nuca, signo Brudzinski (rigidez del cuello ante la flexión, produce flexión de rodillas y caderas), signo Kerning (decúbito supino con caderas flexionadas inapaz de extender rodillas sin dolor). Por aumento de la PIC.
  3. Diagnóstico: TC sin contraste dentro de las 24 h, si es normal con signos clínicos punción lumbar que muestra glóbulos rojos. Dentro de 24-48h angio TC.
  4. Tratamiento: PA >160 mmHg IECA SL, captopril 25 mg. Glicemia >140 mg/dl y <60 mg/dl tratar con IC SC. Dolor EVA <4 PCT 4 g/día, AINES EV ketoprofeno 300 mg/día o ketorolaco 90 mg/día, opiáceos. NO AAS. Fiebre PCT 500 mg- 1 g c/6-8 h VO. Volemia SF+KCL 120 ml/kg/h para PVC 5-8 mmHg (VN 2-8 mmHg).
GES: ACV isquémico 15 años y más: Dg en 72 h desde la sospecha, tto y hospitalización en 24 h desde confirmación, especialista en 10 días desde el alta.
APS: Controles preventivos de salud, PSCV, VDI si queda postrado.

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