Vasopresina

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Vasopresina
  1. Es un polipéptidico cíclico que consta de 9 residuos de aminoácidos y que se encuentra en el cerebro de los mamíferos y del hombre. Se produce en la hipófisis posterior y además de actuar como una hormona, es considerada como un neurotransmisor que actúa en algunas sinapsis centrales.
    1. Sustancias análogas
      1. Desmopresina
        1. Oxitocina
        2. Fisiología
          1. Síntesis: Se sintetiza en las neuronas magnocelulares localizadas en los núcleos supraóptico y para ventricular del hipotálamo como pre–prohormona la cual está constituida por el nonapéptido arginina vasopresina (AVP), neurofisina II, aminoácidos básicos, copeptina y un tripéptido de unión
            1. Transporta: citoplasma al aparato de Golgi donde se almacena en granulos neurosecretorios. Ahí son separados los diferentes componentes y transportados vía axonal a la hipófisis posterior, en donde se almacenan
              1. La liberación de la Vasopresina es secundaria a estímulos osmóticos, hipovolémicos, hormonales y no osmóticos
                1. Regulación Osmótica
                  1. La hiperosmolaridad es uno de los estímulos más potentes para la liberación de Vasopresina.
                    1. Es controlada por la activación de osmorreceptores periféricos y centrales.
                      1. Los osmorreceptores periféricos se encuentran localizados en la vena porta y responden de manera rápida a los cambios osmolares inducidos por los alimentos y líquidos ingeridos
                        1. La activación de receptores por cambios osmolares induce despolarización de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico y paraventricular iniciando el proceso de transporte y liberación de Vasopresina
                  2. Regulación Hipovolémica
                    1. La depleción de volumen intravascular y la hipotensión, estimulan la liberación de Vasopresina
                      1. Activación de receptores de estiramiento que se encuentran localizados en aurícula izquierda, ventrículos, arco aórtico y seno carotídeo. Los dos primeros registran los cambios de volumen y los segundos registran los de presión
                        1. Inicia los mecanismos adrenérgicos, liberación de renina y modulación del péptido natriurético auricular con la finalidad de mantener estabilidad hemodinámica
                    2. Regulación Hormonal
                      1. Los factores liberadores
                        1. Acetilcolina (vía receptores nicotínicos), histamina, nicotina, dopamina, prostaglandinas, angiotensina
                          1. La hipoxemia y la hipercapnia a través de la estimulación de quimiorreceptores localizados en el cuerpo carotídeo
                            1. Los inhibidores descritos hasta el momento son: opioides, ácido gamma–amininobutírico, péptido natriurético auricular
                              1. El óxido nítrico (ON) es mediador de vasodilatación e hipotensión en choque séptico, además tiene la capacidad de inhibir la liberación de VP vía AMPc
                                1. La norepinefrina (NE) tiene acción bifásica porque a través de receptores alfa 1 o alfa 2 inhibe o estimula la secreción
                              2. Regulación no Osmótica
                                1. Dentro de ésta se incluyen al dolor, la náusea, la acidosis y el estrés emocional. La náusea puede incrementar los niveles de VP, de 20 a 500 veces, y contribuye a la elevación de ésta durante reacciones vasovagales, vértigo de movimiento, hiperemesis del embarazo, quimioterapia y cetoacidosis
                        2. Receptores
                          1. Pertenecen a la superfamilia de receptores de proteína G con siete dominios transmembrana. Se han descrito cuatro subtipos de receptores cuya localización, densidad y distribución determinan los diferentes efectos fisiológicos
                            1. Receptores V1
                              1. Se localizan en el endotelio vascular y median la vasoconstricción por activación de fosfolipasa C y liberación de calcio por la vía de fosfoinositol
                              2. Receptores V2
                                1. Se localizan en túbulos colectores renales y células endoteliales y median la retención de agua y el efecto antidiurético de la VP a través de la activación de adenilato ciclasa y el incremento de AMP cíclico.
                                2. Receptores V3
                                  1. Tienen efectos centrales e incrementan los niveles de ACTH a través de la activación de diferentes proteínas G
                            2. También llamada hormona antidiurética
                              1. Bibliografía
                                1. Carrillo-Esper Raúl, González-Salazar Jorge A, Calvo-Carrillo Benjamín. Uso de la vasopresina en el estado de choque. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2004 Feb [citado 2018 Mar 05] ; 140( 1 ): 71-76. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000100012&lng=es.
                                  1. Carrillo-Esper Raúl, González-Salazar Jorge A, Calvo-Carrillo Benjamín. Uso de la vasopresina en el estado de choque. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2004 Feb [citado 2018 Mar 05] ; 140( 1 ): 71-76. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-38132004000100012&lng=es.
                                    1. Clinical Key. Ficha Técnica: Vasopresina. Elsevier. 2016 {Serie en internet} 1:1. Disponible en-. https://www-clinicalkey-es.ezproxy.javeriana.edu.co/#!/content/drug_monograph/6-s2.0-640
                                    2. Dosis
                                      1. Diabetes Insípida
                                        1. Inicialmente, infunda 0.0005 unidades / kg / hora (0.5 miliunit / kg / hora) mediante infusión intravenosa continua. Dosificación doble según sea necesario cada 30 minutos hasta un máximo de 0,01 unidades / kg / hora (10 miliunit / kg / hora).
                                      2. indicaciones
                                        1. Paro cardíaco reanimación cardiopulmonar diabetes insípida varices esofágicas hemorragia hipotensión shock postcardiotomía actividad eléctrica sin pulso shock séptico hemorragia digestiva alta sangrado variceal asístole ventricular
                                        2. Cuidados de Enfermerìa
                                          1. Diluir hasta una concentración de 0.1 o 1 unidad / mL en 0.9% de Inyección de Cloruro de Sodio o 5% de Inyección de Dextrosa. Se sugiere una concentración de 1 unidad / ml para pacientes con restricciones de líquidos.
                                            1. Deseche la solución no utilizada después de 18 horas a temperatura ambiente o 24 horas bajo refrigeración.
                                              1. Monitorización completa y en especial vigilar tensión arterial y frecuencia cardiaca por riesgo de bradiarritmias
                                                1. Monitorizar el balance de líquidos, el gasto urinario y un ionograma diario.
                                                  1. Vigilar valores de potasio por riesgo de retención de agua e hiponatremia.
                                                  2. Farmacocinètica
                                                    1. Absorciòn
                                                      1. Vía de administración endovenosa, intramuscular (no efectiva vía oral)
                                                      2. Dsitibución
                                                        1. La vida media es aproximadamente 15 minutos
                                                        2. Metabolismo
                                                          1. Hepático y Renal
                                                            1. Reducción de la unión disulfuro y fragmentación del péptido
                                                          2. Eliminación
                                                            1. Renal
                                                              1. se excreta como tal en la orina de 4 horas.
                                                          3. Farmacodinamìa
                                                            1. Receptores V1
                                                              1. Músculo Liso
                                                                1. Vasoconstricción
                                                              2. Receptores V2
                                                                1. Células de los Túbulos renales
                                                                  1. Reducen la diuresis
                                                                    1. Permeabilidad del agua y reabsorción de la misma por los túbulos colectores
                                                                    2. Extrarrenal
                                                                      1. Regula la liberación del factor VIII y factor Von Willebrand
                                                                  2. Efectos Adversos
                                                                    1. Dolor abdominal - choque anafiláctico - angioedema - anuria - bradicardia - paro cardíaco - coma - Confusión -Diarrea - somnolencia - flatulencia - hiperhidrosis - hipertensión - hiponatremia -náusea - palidez - vasoconstricción periférica - contracciones auriculares prematuras (PAC) - convulsiones - trombosis - temblor - vértigo - vómitos - intoxicación por aumento de peso por agua - sibilancias
                                                                    Show full summary Hide full summary

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