Itu

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Mapa mental de estudo de artigo.
Henry Reche
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Henry Reche
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ANA PAULA DURANTI
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Henry Reche
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Itu
  1. Presença de patógenos capaz de colonizar as vias urinárias
    1. Pode ocorrer em todas as fases da vida
      1. + frequente em homens na primeira fase da vida, a partir da primeira fase da vida acomete mais as mulheres.
        1. de 10 a 20 vezes mais frequente em mulheres
      2. Causadas com mais frequência por GRAM - : Escherichia Coli, Klebsiella e prometeus mirabillis
        1. 90% E. Coli, sendo que a Klebsiella apresenta maior resistência a antibióticos.
        2. Diagnóstico: Qualitativo = fita reagente, Quantitativo = exame microscópico de sedimento urinário, Urocultura = agente etiológico causa da infecção, Antibiograma = antimicrobiano útil no tratamento, Por imagem ( cálculos em quadros agudos), Urografia excreto = obstrução.
          1. Para crianças < de 2 anos: Uretrocistografia
            1. Classificação: ITU não complicada, quando paciente tem estrutura e funcionamento do TU normais e ITU adquirida fora do hospital. Complicada, há presença de obstrução, ex: homens - Hipertrofia benigna da próstata.
              1. Divisão: ITU superior =Pielonefrite (rins) + Ureterite. ITU inferior =Cistite (bexiga) + Eretrites
                1. Sintomas: disúria, urgência miccional, nictúria, dor supra púbica, frequência urinária, hematúria. OBS: dor no flanco = ITU superior
                  1. Mecanismos de resistência bacteriana: 1) princípio evolutivo da adaptação genética 2) Resistência natural 3) Resistência adquirida 4) enterobactérias = mutação cromossomal também mutação na membrana tornando-a impermeável para alguns fármacos 5) Mutação genética 6) Recombinação genética.
                    1. Transformação : incorpora DNA livre resistente. Transdução: transmissão de genes de resistência de virus durante seu ciclo reprodutivo, para bactéria hospedeira. Conjugação: Reprodução bacteriana com transmissão de genes resistentes.
                      1. Outro mecanismo, Gram - Bombas de resistência
                      2. Destruição enzimática: enzimas que degradam grupo funcional do fármaco.
                        1. Resistência a penicilinas: 1) Produção de enzima betalactamase 2) ausência de receptores da penicilina 3) falta de ativação de enzimas 4) incapacidade de produzir peptideoglicano.
            2. TRATAMENTO
              1. Ambiente Hospitalar: prescrição sulfonamidas, considerada em primeira instância, impedindo multiplicações bacterianas, inibem ácidos nucléicos. Sulfonamidas + Trimetoprima = inibição de etapas metabólicas
                1. Cistite não complicada: Agentes antimicrobianos via oral. Inibi a síntese bacteriana do DNA
                  1. Ciprofloxacina: em caso de impossibilidades de outras drogas
                    1. Em caso de resistência antimicrobiana o uso de : Cefalosporinas
                      1. Antibióticos : Penicilina G, ampicilina, amoxicilina, cefalexina e cefaclor
                        1. Amoxicilina mais conhecido e recomendado em caso de cistite aguda. Betalactâmica detentora atividade antimicrobiana
                          1. Luta contra resistência bacteriana: 1) avanços no desenvolvimento de quimioterápicos de origem sintética 2) Novos antibióticos potentes isolados de fontes naturais.
                            1. Reconsiderações da terapia antibiotica em ITU
                              1. Dose única
                                1. Cistite
                                2. 7 dias homens
                                  1. Profilaxia: vacinas -> memória imunológica -> rápido aumento na resposta.
                    2. ANTIBIÓTICOS
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