El infarto agudo de miocardio (IAM) es un
síndrome clínico definido por síntomas
característicos de isquemia miocárdica, en
asociación o no con elevación del segmento ST y
subsecuente liberación de biomarcadores de
necrosis miocárdica.
Etiología
Se produce cuando una placa de
ateroma que se encuentra en el
interior de una arteria coronaria se
obstruye dificultando o impidiendo el
flujo sanguíneo
Formación de una placa de ateroma
1. En la fase de inicio, se produce acumulación de
moléculas de lipoproteínas en la capa íntima
(interna) de las arterias.
2. Las moléculas de lipoproteínas son
necesarias para poder transportar el
colesterol y triglicéridos por la sangre,
dado su carácter liposoluble.
La acumulación de lipoproteínas dentro de la
pared del vaso conlleva, además, la unión a
moléculas presentes en la matriz extracelular de
la íntima como son los proteoglicanos
3. Las lipoproteínas se transforman
químicamente por los procesos de oxidación
y glucosilación, que tienen mucha
importancia en el curso de la lesión.
El conocimiento de los
factores de riesgo del
infarto de miocardio
permite su prevención.
Abandonar el tabaco
Realizar ejercicio físico
Mantener o conseguir el
adecuado peso corporal
Seguir una correcta
alimentación
La grasa ingerida no debe superar el
30% del total de las calorías de la dieta
Se debe controlar el aporte de sodio, ya que
favorece la aparición de hipertensión arterial
Controlar la presión arteria, colesterol, glucosa
Clínica
La aparición de los síntomas de un
infarto de miocardio suele ocurrir de
manera gradual en el tiempo y rara
vez sucede de manera espontánea.
Dolor torácico
Es generalmente prolongado y se percibe como
una presión intensa, que puede extenderse a
los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo,
la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a
la mandíbula
Disnea
Se produce cuando el daño del
corazón reduce el gasto cardíaco
del ventrículo izquierdo,
causando insuficiencia
ventricular izquierda y, como
consecuencia, edema pulmonar
Otros signos
Excesiva sudoración
Debilidad
Mareos
Palpitaciones
Consecuencia de una liberación
masiva de catecolaminas del
sistema nervioso simpático
como una respuesta natural al
dolor.
Náuseas de origen
desconocido
Vómitos y desfallecimiento
Fisiopatología
El infarto al miocardio se puede
definir como la muerte de la célula
miocárdica secundaria a isquemia
prolongada
La necrosis de las células
miocárdicas en riesgo
requiere un tiempo de
isquemia de por lo menos
dos a cuatro horas o más,
(dependiendo de la
irrigación colateral), además
de cierto
precondicionamiento del
miocito ante la isquemia y el
consumo individual de
oxígeno.
La ruptura de una placa ateroesclerótica y la
formación de trombos circundantes ya sea
que estén acompañados o no de
vasoconstricción coronaria
Conduce a una alteración súbita
de la perfusión miocárdica.
Pueden tener etiologías no
relacionadas con la
ateroesclerosis
Obstrucciones
dinámicas
Vasculitis
Disección
coronaria
espontánea
Miocarditis
Tratamiento
Morfina
Intravenosa si el dolor no
cede con nitroglicerina.
Oxígeno
Oxigenación a (4 L/min) para
mantener la saturación >90%.
Nitroglicerina
Constituye el fármaco antianginoso inicial
para sospecha de dolor isquémico