Trastornos ácido-base

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Trastornos ácido-base
  1. Alteraciones ácido-base
    1. Acidosis metabólica.
      1. Dimiuciòn del HCO3 ion bicarbanto, Aumento del ion H+
        1. Aumento de albúmina en sangre
      2. Alcalosis metabólica.
        1. Aumento del HCO3 ion bicarbanto, diminución del ion H+
          1. Disminuciòn de albúmina en sangre.
        2. Alcalosis respiratoria
          1. Reducción de la Pco2 con disminución compensadora de la concentración de HCO3
          2. Acidosis resiratoria
            1. Aumento de la Pco2, aumentando el ion H+
              1. Bibliografía ; 1.Crespo, L. Castillo, J. Espiga, R. Barrio, F. Cetoacidosis diabética [Internet] (Noviembre – diciembre de 1997, consultado el 14 de octubre del 2018). Disponible en: file:///D:/Downloads/Crespo_%20Cetoacidosis%20diab%C3%A9tica.pdf 2.Heredero, M. Mena, V. Riverón, R. Acidosis Láctica: Algunas Consideraciones. [Internet] (Consultado el 14 de octubre del 2018). Disponible en:Heredero, M. Mena, V. Riverón, R. Acidosis Láctica: Algunas Consideraciones. [Internet] (Consultado el 14 de octubre del 2018). Disponible en:
            2. Alteración en la PCO2 y HCO3
              1. Modifica el pH
                1. Mecanismos de compensación
                  1. procesos corporales normales que tienden a devolver el pH arterial a normal
                    1. Renal
                      1. HCO3
                      2. Respiratorio
                        1. PCO2.
                        2. se coordinan para regular H +
                          1. sistemas de amortiguación del cuerpo.
                            1. Pulmòn
                              1. Riñòn
                    2. CETOACIDOSIS DIABETICA
                      1. es una descompensación aguda de la diabetes mellitus producida por un déficit relativo o absoluto de insulina
                        1. factores más frecuentes que pueden desencadenar una CAD
                          1. Debut clínico de la DM tipo I (25%).
                            1. Errores en la administración de insulina (20%).
                              1. Producción de insulina elevada.
                            2. Diagnóstico:
                              1. síntomas en menos de 24 horas
                                1. En una fase inicial existirá poliuria, polidipsia, astenia, anorexia, pérdida pondera
                                  1. Apareción de náuseas y vómitos. En algunos casos, sobre todo en jóvenes, se puede presentar dolor abdominaL
                                    1. Los signos de deshidratación
                                      1. hipotensión arterial, taquicardia, pulso débil, disminución de la turgencia de tejidos, hipotonía ocular, sequedad de piel y mucosas
                                2. En exámenes de laboratorio, la identificación se basa por la presencia conjunta de hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica.
                                  1. realizar hemograma completo, gasometría arterial, electrocardiograma, Rx de toráx, análisis de orina
                                3. Tratamiento:
                                  1. estrategias de mejoramiento
                                    1. administración de líquidos
                                      1. Debido a
                                        1. el déficit total de agua, es de 5 – 10%
                                        2. facilita la excreción de glucosa y la disminución de la secreción de las hormonas de contrarregulación
                                        3. Se debe utilizar exclusivamente insulina rápida humana, reposición de fosfato y magnesio
                                    2. ACIDOSIS LACTICA
                                      1. la acidosis lactica puede anunciar problemas graves como Shock septico o colapso cardiovascular
                                        1. hiperlacticidemia
                                          1. clasificacion :
                                            1. Tipo a :"aumento en la produccion
                                              1. -actividad muscular anaerobia -hipo perfusión tisular - hipoxia tisular
                                              2. Tipo b: -medicamentos -toxinas
                                                1. -defectos innatos del metabolismo -enfermedades de base renal o hepática
                                              3. Diminución de riesgo histico e hipoxia.
                                                1. mecanismo de auto regulacion
                                                  1. cambios en el pH intracelular
                                                    1. producción de piruvato, y alterar el índice glucolitíco
                                                2. Tratamiento
                                                  1. Tratamiento del soporte: rehidratación e hidratación
                                                    1. Tratamiento de la hipotermia - corrección de la acidosis: bolos o infusión del bicarbonato
                                                      1. Exanguinotrasfusion y diálisis
                                                      2. DIAGNOSTICO
                                                        1. Preceden al cuadro de acidosis, como náuseas, anorexia, vómitos, diarreas, sed, dolor epigástrico, letargia. .
                                                          1. Posteriormente, aparece toma de conciencia que puede ser progresiva hasta llegar al coma, respiración de Kussmaul, acompañando a síntomas de deshidratación, hipotensión arterial que puede llegar al shock
                                                      3. El ácido láctico es un producto terminal del metabolismo anaeróbico de la glucosa y se obtiene por reducción del ácido pirúvico en una acción catalizada por la enzima deshidrogenasa láctica
                                                    2. Los trastornos del equilibrio ácido base son aquellos que afectan el balance ácido-base normal y que causa como consecuencia una desviación del pH sanguíneo
                                                      1. INTEGRANTES
                                                        1. RUBY MAGDALY MANCERA JULIETH GUAYACUNDO ALDANA DIANA HIGERA RAMOS
                                                        Show full summary Hide full summary

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