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Enfermedades neurodegenerativas

Enfermedad de Alzheimer (EA)
1. Fisiopatología
  1. Teoría Colinérgica.
    1. Disminución de la actividad colinérgica: afecta la transmisión sináptica e inicia un proceso inflamatorio
  2. Teoría de la cascada amiloide
    1. Agregados amieloides extracelulares: por sobreprodiccion de Aβ-42 .
      1. Alteración en las concentraciones intracelulares de Ca+2
        Toxicidad
      2. inflamación: activación de las células gliales y expresión de mediadores inflamatorios.
        Inflamación crónica,
        generan especies reactivas de oxígeno, óxido nítrico y proteinasa.
        Neurotoxicidad
    2. Ovillos neurofibrilares intraneuronales que contienen a la proteína tau hiperfosforilada
  3. Mayor frecuencia de gen ApoE 4
    1. Apo E4 no se une a la proteina Tau,
      1. Deja sitio libre para su fosforilación
    2. ApoE4 Se une a Aß,
      1. formación de monofibrillas que precipitan formando estructuras densas
2. Intervención terapeutica farmacológica.
  1. EA moderada a severa
    1. Namzaric® (memantina y donepezilo)
    2. Namenda® (memantina):
      1. antagonista no competitivo del N-metil D-aspartato (NMDA).
    3. Aricept® (donepezil) *También en EA leve
      1. Inhibe la acetil colinesterasa
  2. EA leve a moderada
    1. Razadyne® (galantamina).
      1. Inhibidor de acetil colinesterasa
      2. Estimula los receptores nicotínicos presinapticos para liberar más acetilcolina en el cerebro.
    2. Exelon® (rivastigmina)
      1. Inhibe la acetil y butiril colinesterasa.

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