Isoinmunización materno-fetal

Aloinmunización
1. Es la producción de anticuerpos en el organismo de un individuo, en respuesta a estimulación de un antígeno derivado de un miembro diferente de la misma especie
2. Isoinmunización
  1. Es la producción de anticuerpos en el organismo de un individuo, en respuesta a estimulación de un antígeno derivado del mismo individuo
    1. Epidemiología
      1. Responsable 1% de la población indígena y cerca del 3% de la población mestiza tieen factor Rh D
        Alteración del 5% de la población embarazada es RH negativo
Enfermedad hemolítica del recién nacido
1. es el resultado de la destrucción anormalmente acelerada delos eritrocitos fetales por anticuerpos maternos
  1. El factor RH es una mucoproteína que recubre los eritrocitos, teniendo capacidad antigénica
    1. Los antígenos más importantes son: D,E,C,c,e y DU
      1. El antígeno D es el que tiene mayor capacidad inmunológica y su presencia equivale a ser Rh positivo, Es el responsable del 90% de los casos
        Puede ser doblada a otros antígenos pertenecientes a sistemas diferentes al Rh como el k del sistema Kell y Fya del sistema Duffy, que ha aumentado su proporción debido a la disminución de la isoinmunización Rh y por la profilaxis con inmunoglobulina anti--D
Fisiopatología
1. las consecuencias inmediatas de la hémolisis fetal son anemia y la hiperbilirrubinemia. La anemia fetal si no se trata convencionalmente, puede producir insuficiencia cardíaca congestiva
  1. El feto trata de compensar la anemia produciendo más eritrocitos y mandándolos ala circulación aún sin madurar , los tejido eritropoyéticos y fibroblástico reemplazan el parénquima hepático normal y producen hepatomegalia, esto conlleva un compromiso circulatorio que lleva a hipertensión portal (por compresión)
    1. Alteración de la actividadmetabólica hepática, con disminución de factores de coagulación y la sisntesis proteica. La presión venosa umbilical elevada , dismiuye la perfusión placentaria, provocando edema y agrandamiento placentrio
    2. Se produce una hipoproteinemia fetal severa por la difusión placentaria comprometida de aminoácidos más la síntesis proteíca disminuida
      1. La Hipoproteinemia, junto con la hipertensión portal, son los responsables, de la ascitis, derrame pericardicos y pleurales y del edema que en casos graves, lleva a la anasarca generalizads
Factores de riesgo
1. En el recién nacido en quien se sospecha la presencia de enfermedad hemolítica por isoinmunización a Rh se deberá investigar en la madre
  1. si tieen factor Rh negativo y además antecedentes
    1. Embarazo ectópico, placenta previa, desprendimiento de placenta, trauma abdominal, muerte fetal, falla de atención prenatal
Etiopatogenia
1. Es consecuencia de la destrucción de los hematíes fetales por antícuerpos de origen materno, estos anticuerpos se producen debido a inmunización materna por transfusiones o embarazos previos
  1. Varía en gravedad y la severidad depende de la cantidad y caracteristícas de los antícuerpos
    1. Para que se produzca la enfermedad es necesario:
      1. 1. Que el feto tenga eritrocitos Rh positivos y la madre debe ser Rh positivo
        2. Paso de una cantidad suficiente de hematíes fetales RH positivos a circulación materna
        La cantidad mínima requerida para aloinmunización es de 1 ml de sangre fetal y ocurre sobre todo en parto y alumbramiento
        3. la madre produzca anticuerpos capaces de cruzar la barrera placentaria y entrar en la circulación fetal
        Respues inmunitaris materna primeria débil y tardía en caso de compatibilidad ABO.
        El anticuerpo anti-D se une alos antígenos RH de la membrana eritrocitaria, estos no activan al complemento, por lo tanto la hemólissi no es intravascular, si no que se realiza en el sistema reticuloendotelial. fundamentalmente en el brazo
Metas del Tx
1. Prevenir las muerte por anemia severa o hipoxia, evitar la neurotoxicidad por hiperbilirrubinemia, si se requiere estabilización respiratoria y o hemodinámica, determinar la necesidad de fototerapía y/o exanguinotransfusión
2. Tratamiento
  1. Fototerapia
    1. Es una terapia accesible y no invasiva, su eficacia en reducir las concentraciones de bilirrubinas en plasma, su uso reduce la posibilidad de exanguinotransfusión por hiperbilirrubinemia
      1. Los efectos secundarios son pocos freuentes y no graves, cuando se presentan son fáciles de controlar
        El inicio de la fototerapia depende de:
        Concentraciones de bilirrubina sérica total
        Edad posnatal en horas
        Factores de riesgo
        Cuando se utiliza fototerapia intensiva, se puede esperar una disminución de 0.5 mg/ dl, por hora en las primeras 4-8 hrs
        Exanguinotransfusión
        Tiene la finalidad eliminar rápidamente de l circulación la bilirrubina, para reducir el riesgo de encefalopatía así como los anticuerpos que pueden estar contribuyendo a la hemólisis y en consecuencia a la presencia de anemia
        Factores:
        Edad gestacional, horas de vida postnatal, nivel de bilirrubina, presencia de encefalopatía aguda

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