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Description
Mind Map by Belen Ramírez, updated more than 1 year ago
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Created by Belen Ramírez
over 4 years ago
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ESTADO HIPEROSMOLAR
- SINÓNIMOS
- Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetócico.
- Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetócico.
- DEFINICIÓN
- Es la manifestación inicial de
diabetes mellitus en 7 a 17% de los
pacientes; sin embargo, esta
complicación se informa con mayor
frecuencia en el contexto de
diabetes mellitus previamente
diagnosticada.
- NOMBRE: RAMÍREZ PORTILLO ESTEFANY BELEN 4828
- BIBLIOGRAFÍA: Umpierrez, G., & Korytkowski, M. (2016). Diabetic
emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and
hypoglycaemia. Nature reviews. Endocrinology, 12(4), 222–232.
- BIBLIOGRAFÍA: Umpierrez, G., & Korytkowski, M. (2016). Diabetic
emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and
hypoglycaemia. Nature reviews. Endocrinology, 12(4), 222–232.
- NOMBRE: RAMÍREZ PORTILLO ESTEFANY BELEN 4828
- Complicación metabólica en pacientes
con DM, emergencia vital.
- Es la manifestación inicial de
diabetes mellitus en 7 a 17% de los
pacientes; sin embargo, esta
complicación se informa con mayor
frecuencia en el contexto de
diabetes mellitus previamente
diagnosticada.
- ETIOLOGÍA
- 1. Infección 2. Omisión de insulina u otros
medicamentos antidiabéticos 3. Presencia de
enfermedades concomitantes, como eventos
cerebrovasculares, infarto de miocardio y
trauma.
- 1. Infección 2. Omisión de insulina u otros
medicamentos antidiabéticos 3. Presencia de
enfermedades concomitantes, como eventos
cerebrovasculares, infarto de miocardio y
trauma.
- FISIOPATOLOGÍA
- Resulta de una deficiencia de insulina
relativa en asociación con niveles circulantes
aumentados de glucagón y otras hormonas
contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento), todo lo cual se
opone a la acción de cualquier insulina
circulante residual.
- Este medio hormonal promueve
una mayor producción de glucosa
hepática, una disminución de la
sensibilidad periférica a la insulina y
la hiperglucemia.
- En el hígado: Aumento de
gluconeogénesis y
glucogenólisis
- Disminución en la síntesis de proteínas,
aumento de sustrato gluconeogénico
- Aumento de la Gluconeogénesis y
glucogenólisis provocando
HIPERGLUCEMIA
- Glucosuria (diuresis osmótica), provocando una pérdida
de agua y electrólitos, siendo responsable de la
deshidratación del organismo.
- Deterioro de la función renal
- HIPEROSMOLARIDAD
- Deterioro de la función renal
- Glucosuria (diuresis osmótica), provocando una pérdida
de agua y electrólitos, siendo responsable de la
deshidratación del organismo.
- Aumento de la Gluconeogénesis y
glucogenólisis provocando
HIPERGLUCEMIA
- Ausencia de cetogénesis
- Disminución en la síntesis de proteínas,
aumento de sustrato gluconeogénico
- En el hígado: Aumento de
gluconeogénesis y
glucogenólisis
- Este medio hormonal promueve
una mayor producción de glucosa
hepática, una disminución de la
sensibilidad periférica a la insulina y
la hiperglucemia.
- Los pacientes con HHS son deficientes en insulina;
sin embargo, exhiben concentraciones de insulina
más altas (demostradas por niveles basales y
estimulados de péptido C) que los pacientes con
CAD. Además, los pacientes con HHS tienen
concentraciones más bajas de ácidos grasos libres,
cortisol, hormona del crecimiento y glucagón que
los pacientes con DKA.
- El inicio más lento de HHS (varios días) versus
DKA (<1–2 días) da como resultado
manifestaciones más graves de hiperglucemia,
deshidratación e hiperosmolalidad plasmática,
todo lo cual se correlaciona con niveles de
conciencia deteriorados.
- El inicio más lento de HHS (varios días) versus
DKA (<1–2 días) da como resultado
manifestaciones más graves de hiperglucemia,
deshidratación e hiperosmolalidad plasmática,
todo lo cual se correlaciona con niveles de
conciencia deteriorados.
- Resulta de una deficiencia de insulina
relativa en asociación con niveles circulantes
aumentados de glucagón y otras hormonas
contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento), todo lo cual se
opone a la acción de cualquier insulina
circulante residual.
- DIAGNÓSTICO
- CLÍNICA
- Poliuria. Polifagia. Polidipsia. Pérdida
de peso. Debilidad y signos físicos de
disminución del volumen
intravascular (mucosa bucal seca,
bolas de ojos hundidos, turgencia
cutánea deficiente, taquicardia,
hipotensión y shock en casos
severos). Convulsiones, somnolencia,
estupor, coma.
- Poliuria. Polifagia. Polidipsia. Pérdida
de peso. Debilidad y signos físicos de
disminución del volumen
intravascular (mucosa bucal seca,
bolas de ojos hundidos, turgencia
cutánea deficiente, taquicardia,
hipotensión y shock en casos
severos). Convulsiones, somnolencia,
estupor, coma.
- CLÍNICA
- LABORATORIO Y GABINETE
- Los criterios diagnósticos para
el HHS incluyen un nivel de
glucosa en plasma> 33.3 mmol
/ l, una osmolalidad sérica
efectiva> 320 mmol / kg y la
ausencia de acidosis
metabólica apreciable y
cetonemia .
- Se puede apoya de TAC, Resonancia
Magnética, para completar la
evaluación neurológica.
- Se puede apoya de TAC, Resonancia
Magnética, para completar la
evaluación neurológica.
- Los criterios diagnósticos para
el HHS incluyen un nivel de
glucosa en plasma> 33.3 mmol
/ l, una osmolalidad sérica
efectiva> 320 mmol / kg y la
ausencia de acidosis
metabólica apreciable y
cetonemia .
- TRATAMIENTO
- FLUÍDOS: DEFICIT 100-200 mL/kg, restaura el volumen
intravascular y la perfusión renal y reduce el nivel de
hormonas contrarreguladoras y la hiperglucemia.
INSULINA: Dosis de bolo intravenoso de 0.1 U / kg, seguida
de una infusión intravenosa continua de 0.1 U / kg / h
(5–10 U / h). POTASIO: El reemplazo de potasio debe
iniciarse cuando la concentración sérica es <5.0 mmol / l
para mantener un nivel de 4-5 mmol / l
- RESOLUCIÓN
- Indicada por: Una osmolaridad sérica efectiva <310 mmol /
kg. Un nivel de glucosa en plasma ≤13.8 mmol / l en un
paciente que ha recuperado el estado de alerta mental.
- Indicada por: Una osmolaridad sérica efectiva <310 mmol /
kg. Un nivel de glucosa en plasma ≤13.8 mmol / l en un
paciente que ha recuperado el estado de alerta mental.
- RESOLUCIÓN
- FLUÍDOS: DEFICIT 100-200 mL/kg, restaura el volumen
intravascular y la perfusión renal y reduce el nivel de
hormonas contrarreguladoras y la hiperglucemia.
INSULINA: Dosis de bolo intravenoso de 0.1 U / kg, seguida
de una infusión intravenosa continua de 0.1 U / kg / h
(5–10 U / h). POTASIO: El reemplazo de potasio debe
iniciarse cuando la concentración sérica es <5.0 mmol / l
para mantener un nivel de 4-5 mmol / l
- PUNTOS CLAVE
- Complicación metabólica aguda.
Los criterios diagnóstico incluyen
un nivel de glucosa en plasma>
33.3 mmol / l, osmolaridad sérica>
320 mmol / kg y sin acidosis
metabólica y cetonemia
apreciables. Los objetivos de
manejo incluyen restauración del
volumen circulatorio y la
perfusión tisular; corrección de
hiperglucemia, cetogénesis y
desequilibrio electrolítico; e
identificación y tratamiento del
evento precipitante. Cuidar
hipoglucémias en el tratamiento.
- Complicación metabólica aguda.
Los criterios diagnóstico incluyen
un nivel de glucosa en plasma>
33.3 mmol / l, osmolaridad sérica>
320 mmol / kg y sin acidosis
metabólica y cetonemia
apreciables. Los objetivos de
manejo incluyen restauración del
volumen circulatorio y la
perfusión tisular; corrección de
hiperglucemia, cetogénesis y
desequilibrio electrolítico; e
identificación y tratamiento del
evento precipitante. Cuidar
hipoglucémias en el tratamiento.
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