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Infección aguda por VIH

Transmisión y eventos
1. Exposición
  1. >80% infectados por exposición de las superficies mucosas
  2. 20% inoculación percutánea o IV
2. Transmisión
  1. Inoculos
    1. Semen
    2. Secreciones vaginales
    3. Sangre
  2. Vías
    1. Rectal
    2. Pene
    3. Oral
    4. Percutánea
    5. Intravenosa
    6. Cervicovaginal
      1. Diferente interacción del virus con las células que se infectan primero
      2. Células TCD4
      3. Células de Langerhans
        Primeros objetivos del virus
        Pobremente: Monocitos-Macrógafos
3. Replicación
  1. en
    1. Mucosa
    2. Submucosa
      1. Virus no detectable en plasma
        Fase eclipse: 7-21 días
        Detectable
        Concentración de virus 1-5 copias / ml en sangre
    3. Sistema linforreticular (días después)
      1. Tracto grastrointestinal
        Células infectadas = CD4 en reposo
        Carecen de marcadores de activación
        Expresan bajos niveles de receptores CCR5
        Expresan alfa4-beta7 de integrina
        Pueden jugar papel importante en la adquisión del VIH
        más
        Aumento de los niveles plasmáticos de ARN viral
        Causan
        Destrucción irreversible de recervorios de células T auxiliares
        Establecimiento de latencia viral
        Integración slienciosa del VIH-1 al ADN del genoma de las células T en reposo
        Obstaculiza Tto curativo
Virus ARN
1. Mezclan genomas mutantes y recombinantes
  1. Creando
    1. Cuasiespecies
      1. Sólo un número pequeño es capaz de
        Abordar las barreras mucosas
        Establecer la infección
        Un único virion es responsable de la transmisión del VIH
        En 80% de heterosexuales
        60% homosexuales
        40% uso de drogas inyectables
        Mas viriones causan la infección
        Por falta de barreras mucosas
Inmunidad Innata
1. 1era respuesta a la infección
  1. Aparición de reactantes de la fase aguda
    1. Alfa 1- Antitripsina
    2. Suero amieloide A
      1. En plasma 3-5 días después de la transmisión
2. Aumento de la carga viral
  1. Gran explosión de citoquinas inflamatorias
    1. Liberadas por
      1. INF alfa
      2. IL-15
  2. Micropartículas en plasma derivados de
    1. CD4 infectadas
      1. Sufren apoptosis
    2. Tienen propiedades inmosupresoras
3. 1eras Citocinas producidas por
  1. Células dendriticas
  2. Después por
    1. Monocitos
    2. Macrófagos
    3. NK
    4. Cél. T
  3. Aumentan respuesta inmune antiviral
    1. Contribuye a
      1. Activación inmune perjudicial
      2. Pérdida de TCD4
Inmunidad Adaptativa
1. Respuesta inicial de anticuerpos
  1. No neutralizan el virus
  2. Los que si neutralizan virus fundador
    1. Detectables 3 meses después
      1. Demasiado tarde para influir en el curso de la enfermedad
2. Objetivo de los anticuerpos
  1. Glicoproteína 120 de la envoltura del VIH-1
    1. Pero
      1. Anticuerpos iniciales
        Se centran en sitios no neutrolizantes de
        Glicoproteína 41
        por
        Exposición de abundantes moléculas envolventes no nativas
3. 1eras respuestas de TC8
  1. Aparecen días antes de los picos de viremia
  2. Se centran en 1 y 3 tipos de epítopes
    1. Proteínas
      1. Nef
      2. Gag
      3. Sustitución de secuencia de a.a virales
        10-21 días
        Aparecen otras cél. T cotra nuevos epítopes
  3. Producen perforinas
    1. Destruyen células infectadas
  4. Algunos se centran en
    1. Regiones donde puede mutar el virus
      1. Replicación viral < eficiente
        Contribuye al control del virus
        Carga viral en plasma cae
        También por
        Pérdida de células susceptibles
        TCD4 agotadas
        Pérdida en órganos linfoides
        Respuestas débiles de TCD4 en los casos de inf. aguda por VIH
4. Agotamiento de TCD8
  1. Suspende control viral en
    1. Infección aguda y crónica
Gestión
1. Detección
  1. Pruebas de 4ta generación
2. Prevención 2ria
  1. Romper redes sexuales
    1. Notificación a la pareja
3. Terapia antirretroviral

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