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RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO
Description
Recien Nacido de alto riesgo
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alto
riesgo
Mind Map by
Sandra LEYVA
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Sandra LEYVA
over 9 years ago
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Resource summary
RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO
Problemas mas frecuentes derivados de su inmadurez
HIJO DE MADRE DIABETICA
Madre Diabetica
↑ Glucosa en Sangre
Vida Intrauterina
Feto
↑Glucosa
Hiperplasia celulas β-pancreas
↑ Insulina
↑ [ ] Glucosa
↓ Procesos de maduracion
Efecto de retraso de la maduracion morfologicay funcional de algunos organos
SDR
Inmadurez pulmonar
Deficit de Surfactante
Menor tension superficial
Genera atelectasia
Hipoxia
Daño capilar
Transudacion del plasma al alveolo
Fibrina
Fibrinogeno
Vasoconstriccion pulmonar
↑ Trabajo respiratorio
Hipoxia e hipoxemia
Retencion de CO2 por hipoventilacion alveolar
Acidosis mixta
↑ Resistencias vasculares pulmonares
Edema, congestion vascular, lesion del epitelio
Proteinas encontradas en edema alveolar
Inactiva a SURFACTANTE
↑ presiones para la apertura de los alveolos colapsados
Afecta la funcion de diafragma, lo que dificulta la ventilacion y el intercambio gaseoso
Colapso alveolar
Perdida de CRF
Altera relacion Ventilacion-Perfusion
Genera atelectasia
ICTERICIA
POLICITEMIA
A V C trombosis venosa
Anormalidades de Fe
Pobre neurodesarrollo
Degradacion de eritrocitos
Bilirrubina no conjugada (indirecta)
Circula en plasma unida a Albumina
Captada por los receptores del polo sinusoidal del hepatocito
Hepatocito toma bilirrubina
La une a proteinas (ligandinas y proteinas yz)
Es transportada al:
Se conjuga con Acido Glucoronico
Bilirrubina Conjugada
Conductos biliares
Enzima β-glucoronidasa
Bilirrubina conjugada vs no conjugada
Esta presente en:
urobilinogeno
estercobilina
heces
HIPERBILIRRUBINEMIA
Secundario a inmadurez hepatica e hiperproduccion de bilirrubina
Toxicidad de bilirrubina en SNC
Depende de
EG, presencia de patologias, factores hematologicos u otros factores (amamantamiento)
genera
KERNICTERUS
[ ] CORTISOL
MALFORMACIONES
Malformaciones asociadas a hijos de madre diabetica
CLASIFICACION
Malformaciones congenitas
Deformaciones
Disrrupciones
Defectos del tubo neural (DTNs)
Atribucion a un unico gen con efecto pleitropico
Causante de multiples fenotipos
TIPOS
Comunicacion Interauricular (CIA)
Comunicacion Interventricular (CIV)
Estenosis Pulmonar (EoP)
Estenosis Aortica (EoA)
Fistula Blalock Taussig
Tetralogia de Fallot (TF)
Coartacion Aortica (CoAo)
Factores pro-insulina
IGF-1, IGFBP-3
estimulan el crecimiento fetal
Macrosomico
Caracteristicas: Cara de luna llena, Abundante tejido adiposo en cuello y parte alta del dorso (Cuello de bufalo), pliegues marcados en extremidades
Viceromegalia
Via exogena
↑ [ ] Glucosa
↑Sintesis de insulina
Hiperinsulinismo
Inhibicion
Lipolisis
Cetogenesis
HIPOGLUCEMIA
hiperglucemia fetal
1. Anomalias Congenitas (periconcepcional)
2. Disminucion de Peso (0-20 sdg)
3. Hiperinsulinemia (>20 sdg)
Hipoglucemia neonatal (0-7 dias post natal)
Sin fuente energetica en el cerebro (glucosa)
Se inhiben los mecanismos de transporte facilitado desde capilares cerebrales hasta citoplasma neuronal
Moleculas de glucosa no entran a la via glucolitica del piruvato y Acetil-CoA , finalmente NADH (fuente de electrones)
Electrones no ingresan a la mitocondria a traves de la cadena de enzimas del citocromo
No se genera ATP
Se produce anaerobicamente
Piruvato se metaboliza a lactato y se acumula en el citoplasma neuronal
Genera: ↓Ph
Actividad electrica de la corteza se inhibe
Genera edema celular, debido a la falla bomba NA, K dependiente de ATP
Todo esto genera una FALLA ENERGETICA PRIMARIA
Despues de 24hrs de la falla inicial (inicio de FALLA ENERGETICA SECUNDARIA)
↓ Progresiva de concentracion de niveles de fosfatos de alta energia ATP y fosfocreatina
Alteracion en proceso de fosforilacion oxidativa a nivel mitocrondrial
↑ Nivel de lactato intracelular
> en talamo y nucleos de la sustancia blanca
ASFIXIA
Aparicion paralela de actividad electrica paroxistica
Secundario a liberacion de neurotransmisores exitatorios
Glutamato y aspartato
Convulsiones
Cascada de eventos citotoxicos
↑ Ca intracelular
Liberacion de radicales libres
Mecanismos inflamatorios
Deficiencia de surfactante (neonatal)
Metabolismo hepatico inmaduro (neonatal)
RECIEN NACIDO PREMATURO
Se produce antes 37sdg
CARACTERISTICAS
Inmadurez hepatica
Inmadurez de barrera hemato-encefalica
↓ Actividad enzimatica
Vida media de eritrocito ↓
Sistema inmune disminuido
NEUMONIA
Inhalacion del liquido amniotico
Aspiracion de material infectado (pre, tran y post parto)
Inhalacion de aire contaminado
Transplacentario = germenes que pasan de la circulacion materna
Via hematogena
Se origina una respuesta inflamatoria y el microorganismo ingresa al parenquima pulmonar por varias vias
Via Descendente
Cuadro respiratorio viral
Streptococcus Pneumoniae y Haemophilus Influenzae
Via Hematica
Staphilococcus Aereus y Klebsilla Pneumoniae
Por aspiracion
Alteracion en la mecanica de deglucion, reflujo gastroesofagico
Actividad Tensoactiva
Citoquinas como: IL-1, IL-8, IL-6, FNT
Genera Dilatacion de los capilares alveolares
Libera leucocitos
Quimiotaxis
Neumococos se adhieren a pared alveolar y ocasiona salida profusa de leucocitos
Consolidacion pulmonar y alveolar
Estimulacion de neutrofilos al sitio de inflamacion
Extravasacion de los elementos de la sangre
Genera: tos con contenido hematico
↓ Vol. Intravascular
↑Presion Arterial pulmonar
↓ Gasto cardiaco y TA
Libera sustancias inflamatorias: LT al interticio alveolar capilar
Se da por fibrina procedente de la destruccion de los neumocitos tipo 1
Genera: tos con flemas
Localizacion anatomica de la neumonia:
Agentes Etiologicos
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