Angina inestable
Infarto sin
elevación del ST
Angina de
Prinzmetal
FISIOPATOLOGÍA
Oclusión trombótica de luz vascular
por ROTURA de placa aterosclerótica
Exposición del colágeno
del subendotelio, núcleo
lipídico, factor tisular
(macrófagos)
Estimulan
adhesión y
activación
plaquetaria
Formación de trombo .....
Trombo blanco: plaquetas
Trombo rojo: fibrina
Rotura de la placa de ateroma
ETIOPATOGENIA
90 % Ateroesclerosis
Riesgo de rotura: placa vulnerable
Núcleo con abundante colesterol (<40%)
Capa fibrosa delgada (< 100 um) .Signos de
inflamación (macrófagos) .Disminución de
cel musculares lisas
CLÍNICA
Dolor retroesternal, opresivo, irradiado (mandíbulas,
brazos), prolongado (>20'), no responde al reposo o a
nitratos (nitroglicerina)
Signos de descarga adrenérgica: sudoración fría,
piloerección, palidez, ansiedad
Respuesta vagal:
nauseas, vómitos
Distensibilidad ventricular disminuida
Función diastólica del VI alterado
Tercer ruido cardiaco
Hipertensión venocapilar pulmonar
Edema pulmonar agudo
Sobrecarga del VD
Hipertensión venosa sistémica
Congestión sistémica:
ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edemas
de MMII
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Disección de
aorta
Dolor brusco agudo persistente e
INTENSO (desgarro) desde el
comienzo. Irradiado a la espalda o
abdomen Asimetría en pulsos
arteriales. Soplo de insuficiencia
aórtica
Embolia
pulmonar
En pacientes con reposo
prolongado. Traumatismos y
operaciones recientes.
Taquipnea, cianosis,
hipoxemia. Signos en ECG de
sobrecarga derecha
Pericarditis aguda
Dolor que varía con la respiración
y movimientos pleurales. Posible
fiebre como antecedente. Roce
pericárdico. ECG: Ascenso
cóncavo y difuso del ST. Alivia con
antiinflamatorios y no con NTG.
Espasmo
esofágico
Dolor epigástrico y
retroesternal. Se relaciona
con la ingesta de alimentos,
especialmente muy fríos o
muy calientes. Alivia con
NTG. Puede asociar disfagia
Reflujo
gastroesofágico
Dolor urente epigástrico y
retroesternal. Aparece
especialmente al acostarse
después de las comidas.
Acidez en la boca. Alivio
rápido con alcalinos.
Estenosis
aórtica
Angina de esfuerzo.
Síncope de esfuerzo.
Disnea. Soplo sistólico
irradiado a carótidas
Osteomuscular
Dolor superficial en la
pared torácica que se
reproduce a la palpación
mecánica y se exacerba
con los movimientos o la
tos.
Psicógeno
Dolor precordial, sordo y persistente con crisis de dolor
punzante. Se desencadena con ansiedad y problemas familiares,
económicos o personales. Sin relación con esfuerzos. Puede
disminuir con tranquilizantes, reposo, ejercicio, placebo.
EXÁMENES AUXILIARES
ELECTROCARDIOGRAMA
(+imp)
permite diferenciar entre SCA con o sin
elevación del segmento ST
SCA CON ELEVACIÓN DEL ST
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
Nuevas depresiones del segmento ST
horizontales o descendentes >=0.5 mm en
al menos dos derivaciones contiguas
BIOMARCADORES CARDIACOS
Troponinas cardiaca I / T
Específicos,
sensibles para
necrosis del
miocardio
Pacientes con
IMA. Elevación
en las primeras
4 horas
positiva cuando se
produce una elevación
dinámica por encima
del percentil 99
CK - MB
ESTUDIO DE IMÁGENES DEL
CORAZÓN
Ecocardiografía: aparecen
anomalías de la cinética parietal,
Cuando los trazos de ECG no son
dx . Útil para orientar las
decisiones terapéuticas.
Radiografía de tórax: Suele ser
normal. Signos de HTP o edema de
pulmón (isquemia del TCI).
ANALISIS HEMATOLÓGICO Y/O
BIOQUÍMICO
Para descartar factores de riesgo
coronario (DM, HTA,
dislipidemias...). Para descartar
causas de angina secundaria
(anemia, hipertiroidismo)
TRATAMIENTO
Con elevación del segmento ST
OXIGENOTERAPIA
Saturación < 90% o
insuficiencia
respiratoria
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO Y
ANALGÉSICO
NITRATOS: Vasodilatadores de la circulación coronaria y
de las venas de la circulación sistémica
MORFINA: En dolor refractario
BLOQUEADORES BETADRENÉRGICOS: aaumento la
supervivencia al administrarlos de manera precoz,
excepto en pacientes en shock cardiogénico o IC
ESTATINAS: Reducen recurrencia de SCA, necesidad de
revascularización y mortalidad miocárdica.
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE +
ANTICOAGULANTE
DIABETES Y ANGINA
Diabéticos sufren una
disminución del dolor isquémico
Silente
Afectación neuropática de las fibras
aferentes simpáticas que conforman la vía
de percepción del dolor miocárdico
isquémico