Sindrome que resulta de la
disminucion de la produccion y
secrecion T3 y T4 por la glandula
tiroides
Primario: Falla en
glándula tiroides
Clínico, aumento de
TSH y disminución
de T4
Subclínico: TSH
fuera de rango y
T4 normal
Disgenesia
tiroidea o
dishormogenesis
Secundario
Deficiencia de TSH
(TSH igual o menor o
disminución de T4)
Alteración
hipotalámica o
hipofisiaria
Terciario: Deficiencia
en estimulación de
TRH
Problema hipotalámico
Hipotiroidismo Primario
Tiroiditis de Hashimoto: Primera causa en zonas del mundo con aporte
dietético de yodo suficiente. Enfermedad autoinmune mediada por
linfocitos Th1 y Th2, con predominio de Th1.
Extracción quirúrgca
Deficiencia de Yodo. //La ingesta excesiva se
asocia con bocio y aumento de TSH, lo que indica
un deterioro en la función tiroidea
Terapia con yodo
radioactivo
Fármacos: Amiodarona, Interferón alfa, Litio,
Metamizol y propiltiouracilo
Hipotiroidismo
congénito
Permanente
1)Disgenesia tiroidea 1.1 Agenesia: Ausencia de tejido
tiroideo funcional. 1.2 Hipoplasia: Deficiente
desarrollo de la glándula. 1.3 Ectópica: Fuera del sitio
habitual (más frecuente es de localización
sublingual).
Transitoria
Atribuido a paso trasplacentario de fármacos antitiroideos,
anticuerpos bloqueadores del receptor TSH
Hipotiroidismo congénito
secundario: Deficiencia de
TSH a nivel hipofisiario
Hipotiroidismo congénito terciario: Deficiencia de estimulación por TRH
(Hormona liberadora de tirotropina) por problema a nivel hipotalámica
Hipotiroidismo Secundario
Adenoma hipofisiario.
Secreción hipotalámica
insuficiente de TRH.
Secreción hipofisiaria
insuficiente de TSH.
Factores de riesgo
Afecta más a mujeres, tener más de 35 años, tratamiento previo con terapia radioactiva, cirugía previa,
antecedentes familiares, síndrome de Down y el consumo de yodo que tenga.
Síntesis de
hormonas tiroideas:
T4 (100%) T3 (20%;
80% vía hepática)
En hígado
se produce
la
conversión
periférica
de T4 a T3
o T3r(80)%
T3 y T4 actúan por feedback
negativo o retroalimentación
negativa (-) TSH Y TRH
Somatostatina, dopamina
y corticoides (-) TRH
TSH produce la proteólisis de la Tg
(efecto precoz más importante)
Los estrógenos aumentan la
respuesta a TRH en hipotálamo.