Criterios de diagnóstico diferencial entre las alteraciones de la memoria en el envejecimiento normal y la demencia:
Durante el envejecimiento normal se advierten fallas discretas en la memoria
En el olvido senil benigno (OSB) las quejas de memoria se reflejan en actividades cotidianas
El defecto de memoria debe tener una evolución gradualmente lenta, sin que se agrave súbitamente
En el OSB el desempeño en pruebas de memoria debe encontrarse una desviación estándar por debajo de la media de adultos normales
Existe un funcionamiento global adecuado
No hay indicios de demencia
Explicaciones teóricas de las alteraciones de la memoria
Estas deficiencias son consecuencia de una merma en la capacidad de
procesamiento de la información, reflejada en un decremento en la capacidad de
memoria de trabajo y de atención.
Con la edad, los recursos personales autogenerados para almacenar y recobrar
información general y novedosa, disminuyen. Es decir, se va perdiendo la
capacidad de hacer asociaciones entre nuevos aprendizajes para llevar a cabo el
recobro o evocaciones, sin embargo, con ayudas externas el proceso se puede
llevar a cabo.
Las alteraciones de la memoria
están relacionadas con la
lentificación con que se procesa
la información, que se hace
evidente en los procesos
referidos a la percepción,
generando la disminución
cognoscitiva generalizada.
Salthouse (1996) propuso dos
mecanismos:
Se inhibe el proceso de simultaneidad
El envejecimiento inhibe el mecanismo que
permite realizar actividades en un tiempo
restringido
Habilidades Visuomotoras
Atención
Tiempos de Reacción
Lenguaje
Inteligencia
Cambios
emocionales
Con el paso del tiempo la gente tiende a reducir el número de actividades, las novedades resultan menos atractivas
y en muchos casos la rutina es fuente de tranquilidad. Estos cambios son evidentes a partir de los 70, aunque
existen diferencias individuales.
La tendencia a la depresión es la alteración afectiva más frecuente, debido a diversos factores como la presencia
de enfermedades, enfermedad o muerte de un ser querido, la ausencia familiar, disminución en intereses
personales y limitaciones físicas. Cuando es severa no puede ser explicada por factores ambientales. Un cuadro
depresivo grave puede afectar la ejecución de pruebas neuropsicológicas y convertirse en una pseudodemencia.
Los estados emocionales,
pensamiento o estados de ánimo
llegan a afectar o inhibir las
funciones cognoscitivas. Los
cambios emocionales negativos
están vinculados a factores sociales
y culturales
Muchos autores relacionan el envejecimiento con el control de las emociones y menor recurrencia a trastornos
psiquiátricos.
Cambios Anatomopatológicos
Hay cambios en las funciones psicofisiológicas y electrofisiológicas. Los déficit de memoria se
relacionan con pérdida de plasticidad del SN, atrofia cortical, arterioesclerosis, etc. .
El crecimiento se detiene a los 20 años.
Se registran cambios en el tamaño del cerebro, es más evidente a partir de los 50 años.
Algunas zonas resultan más afectadas que otras.
Se distingue el envejecimiento normal y Enfermedad de Alzheimer con base en la distribución y extensión
de los cambios neuropatológicos. Los cambios químicos drásticos se muestran en pacientes con
alzheimer.
Las áreas cerebrales más susceptibles al envejecimiento son el hipocampo (después de los 40, pierde el 5% de
neuronas cada diez años) y los lóbulos frontales.
Otras áreas como los lóbulos occipitales permanecen sin cambios
El envejecimiento produce, además de muerte celular, cambios dentro de la célula y aparecen placas seniles y husos
neurofibrilares. También se reducen las concentraciones de neurotransmisores como la acetilcolina, noradrenalina,
serotonina y dopamina.
Patologías Neurológicas
Son condiciones neurológicas que alteran el
funcionamiento normal del cerebro
Tipos
Accidentes Cerebrovasculares:
Isquemias
Los síntomas se deben a un decremento o una
interrupción del flujo sanguíneo en el tejido
cerebral.
Tipos de isquemias
Trombosis
Formación que interrumpe el flujo sanguíneo
Embolismo
Cuagulo, burbuja de aire o grasa o cualquier otro material que
obstruye un vaso pequeño (después de haber viajado por un vaso de
mayor tamaño)
Reducción de Flujo
por un endurecimiento de los las arterias o inflamación de los vasos
según persistencia del daño pueden ser:
AIT: isquemias
transitorias que se
recuperan en 24 horas o
menos
AIP: Isquemias
permanentes
Infartos cerebrales
Sobre-exitación de los receptores de NMDA que producen muerte cerebral
Hemorragias
Se producen por la ruptura de un vaso, lo
cual permite que la sangre se filtre en el
parénquima cerebral.
Causados por:
Hipertención
Arterial
intracerebral, sub cortical y la más común
Ruptura de una
aneurisma
Aneurisma: bolsa con paredes más delgadas que una vaso sanguíneo.
Origen congénito o en casos menos comunes desarrollados por otras
patologías. Suelen presentarse a nivel de la Arteria Comunicante Anterior
Cualquier alteración en el funcionamiento cerebral
originado por alguna condición patológica de los vasos
sanguíneos. Puede observarse en las paredes de los
vasos. Los efectos de los accidentes cerebro-vasculares
dependen del territorio vascular afectado.
Comprenden aproximadamente el 50% de las
patologías neurológicas en adultos
Sintomatología: producen súbitamente un déficit
neurológico focal En casos severos, se puede presentar
con un estado de coma. El tiempo de duración del
déficit neurológico depende del tipo de accidente. En
cuanto a la recuperación, ésta se produce durante las
horas, días o semanas siguientes al accidente vascular
Se pueden mostrar: presencia de hemorragias,
infartos, aneurismas y deformidades ventriculares.O
oclusiones de los grandes vasos, así como aneurismas
y malformaciones vasculares.
Isquemias
Hemoragias
Traumatismos Craneoencefálicos
Abriertos
No hay perdida de conciencia
las alteraciones son secundarias a la lesión cortical
Hay PENETRACIÓN
del craneo
Cerrados
No hay PENETRACIÓN
del craneo
Contución: por efectos mecánicos de rápida aceleración
Conmoción: por efectos mecánicos de rápida desaceleración
Son una lesión directa al cerebro que pueden
interrumpir el flujo sanguíneo cerebral,pueden causar
hemorragias y hematomas y las cicatrices que deja el
TCE pueden convertirse en un foco epiléptico, cuyas
manifestaciones clínicas aparecerán meses después
del traumatismo. Son la mayor causa de daño cerebral
antes de los 40.
dejan como secuelas defectos en la memoria, cambios
comportamentales y defectos cognoscitivos más difusos
( defectos atencionales, disminución en la capacidad de
concentración)
Tumores o Neoplastias
Grado de Afectación
Benignos
no hay riesgo de muerte a menos que se ubiquen en un lugar de dificl acceso
generalmente extracerebrales
Ej: meningiomas
Su crecimiento es típicamente lento y pueden alcanzar un gran tamaño sin que se observe necesariamente una sintomatología evidente.
Malignos
Cancerigenos
frecuentemente son gliales
los gliomas representan los tumores malignos más frecuentes. Entre los gliomas están: los astrocitomas
(bajo grado de malignidad y lento crecimiento), los oligodendrogliomas (lento crecimiento) y los
glioblastomas (altamente malignos y rápidos) .
Crecimiento anormal de las células a expensas del
organismo
Las crisis convulsivas son la primera manifestación en
neoplasias En otros, las primeras manifestaciones
pueden mostrar disminución en la capacidad de
concentración, y lentificación en la comprensión y en la
capacidad cognoscitiva general.
Grado de Incrustación
Infiltrantes
Encapsulados
Origen
Primarios
Originados en cualquier estructura del SNC
Secundarios
Metástasis
se origina en otra estructura y se transportan al cerebro
Infecciones
Virales:
Un virus es un agregado encapsulado de ácido
nucleico que puede estar constituido de DNA o
RNA.
Neurotrópicos: tienen proclividad por el sistema nervioso, como es el caso de los que producen la poliomelitis y la rabia.
Pantrópicos, como el del herpes simple, atacan todo el cuerpo, incluyendo el sistema nervioso.
Bacterianas
una bacteria es cualquier microorganismo generalmente de una sola célula, que no posee clorofila y que se
multiplica por simple división celular. son resultantes de una invasión de estos microorganismos
generalmente por vía sanguínea.
Las infecciones bacterianas producen generalmente meningitis y en ocasiones pueden formar abscesos
cerebrales
Micoticas
producidas por hongos generalmente hay una buena defensa, pero pueden romperse en personas que
sufren enfermedades importantes como tuberculosis y leucemia.
Parasíticas
organismo que vive a expensas de otro (el huésped).los más importantes son la malaria que produce el paludismo
cerebral; las amebas, producen una encefalitis y abscesos cerebrales; y el cisticerco, producen signos neurológicos
focales y aun un deterioro cognoscitivo.
Se presentan cuando el cuerpo es invadido por un
microorganismo patógeno. Generalmente el foco de
la infección es extracerebral y pueden producir un
edema. Pueden interferir en el flujo sanguíneo
cerebral, generando trombosis o hemorragias. Y tiene
la capacidad para alterar seriamente el metabolismo
de las células o las características de la membrana
celular.
Sintomatología: fiebre, malestar general e hipotensión.
Generalmente se evidencia confusión aguda,
caracterizada por desorientación temporo-espacial,
defectos atencionales, fallas en la memoria y, en
ocasiones, agitación psicomotora. Vértigo, náusea y
convulsiones.
Tratamiento:
Las enfermedades virales son difíciles de tratar y por lo general se espera a que la enfermedad siga su curso. El tratamiento para las
infecciones bacterianas consiste en la aplicación de antibióticos.
Enfermedades
Nutricionales y
metabólicas
La falta de nutrientes específicos como las vitaminas puede dejar secuelas neurológicas importantes.
El alcohol es un factor generador de las enfermedades nutricionales
Muchos trastornos cerebrales son producto de disfunciones en otros órganos, como los riñones, el hígado, el
páncreas y las glándulas endocrinas.
Sindrome de Korsakoff: una enfermedad que generalmente presentan quienes incurren en abuso de alcohol. Afecta a la memoria
y al aprendizaje, como también a otras funciones cognitivas. El daño cerebral proviene sobre todo de la deficiencia de vitamina B1.
Enfermedades degenerativas
Entre las enfermedades degenerativas se encuentran:
Las enfermedades neurológicas degenerativas que se asocian con la pérdida progresiva de las
funciones cognoscitivas (lenguaje, memoria, atención, pensamiento, habilidades espaciales y
construccionales) y comportamentales se denominan demencias.
Los síndromes de demencia progresiva (como Alzheimer), los síndromes de demencia progresiva
asociados con otras anormalidades neurológicas, como la enfermedad de Huntington y la enfermedad
de Parkinson.
Implican una pérdida progresiva de las
células nerviosas, que derivan en signos
y síntomas neurológicos.
Epilepsias
condición neurológica
caracterizada por la presencia de
alguna actividad paroxística
correlativa a cambios
desorganizados en la actividad
neuronal de la corteza cerebral.
Según Origen
Primaras o Idiopáticas
surge espontáneamente, sin que exista un daño estructural establecido del sistema
nervioso, por lo que su causa es desconocida, aunque se supone la existencia de
factores de tipo genético.
secundarias o Sintomáticas
deriva de una infección, un tumor, una malformación o alguna otra condición neurológica
que crea en el cerebro un foco irritativo epileptogénico, capaz de presentar una actividad
eléctrica anómala.
Según
Manifestación
Paciales
simple
Motrices
Sensoriales
Autónomas
Psiquicas
perceptual
mnésicas
disfácicas
afectivas
Cognoscitivas
compleja
Las crisis parciales complejas se originan en el lóbulo temporal y se caracterizan por la falta de
responsibidad a los estímulos del medio y por movimientos repetitivos estereotipados
Generalizadas
Inician comprometiendo de manera simétrica bilateral y la corteza cerebral, sin presentar signos focales. Se
caracterizan por la pérdida súbita de la conciencia y la presencia de actividad motora. Hay interrupciones
recurrentes de la conciencia, y la actividad motora que se observa son parpadeos, rotaciones de los ojos o
movimientos de cabeza. Estos ataques tienen una duración muy corta
Envejecimiento PATOLÓGICO
Demencias
Clasificación
Corticales
Annotations:
Cuadros demenciales caracterizados por cambios
agnósicos, apráxicos, amnésicos y afásicos
Cuadros demenciales caracterizados por cambios
agnósicos, apráxicos, amnésicos y afásicos
Temporo parietal:
Demencia tipo Alzheimer
Annotations:
Causa más frecuente de demencia!
Causa aún desconocida y no hay tratamiento conocido, pero se usan fármacos y métodos de reentrenamiento cognitivo para retrasar efectos degenerativos.
Representa 60% de todas las demencias
Se cree que es hereditaria por un 80% de los casos que hay antecedentes familiares.
Relacionada con el cromosoma 14, 21 y 19. El genotipo E4 es más susceptible.
La de inicio temprano se asocia más con mutaciones genéticas familiares que la de inicio tardío.
3 etapas en la evolución de la enfermedad:
Amnésica: Fallas en memoria reciente, desorientación espacial, olvido del lenguaje espontáneo, dificultades del
cálculo y cambios de humor y no daños aparentes en lóbulos.
Confusional: Habla vacía, amnesia anterógrada, agnosia topográfica y apraxia, acalculia primaria, indiferencia y
daño en lóbulos temporal y parietal
Demencial: Grave deterioro intelectual y comportamental, semi mutismo o mutismo, amnesia anterógrada total,
apatía, rigidez, incontinencia, atrofia cortical difusa y dilatación ventricular.
Diagnóstico: Alteraciones de la
memoria y cognoscitivas suelen
ser inconfundibles, se deben
demostrar en el
comportamiento diario y se
deben descartar otras
patologías. Uso de técnicas de
neuroimagen cómo la
resonancia magnética nuclear,
la tomografía axial, resonancia
magnética funcional y la
tomografía por emisión de
positrones.
Subtipos
Clásica DTA: Solo deterioro de la intelectualidad, no de otros defectos funcionales
DTA benigna: Menor deterioro cognoscitivo pero todavía anormal para el envejecimiento.
DTA con deterioro severo: Cambios comportamentales psicóticos y asociada a antecedentes familiares.
DTA con mioclonías tempranas y deterioro acelerado: Daño cognoscitivo acelerado y mutismo rápido.
DTA con deterioro progresivo del lenguaje: Relativo mantenimiento de las otras funciones cognitivas y deterioro afásico progresivo.
DTA familiar: Deterioro temprano, mioclonías y convulsiones, defecto selectivo de memoria verbal, acalculia
severa pero mantenimiento de lectura y deletreo, tartamudeo y parafasias fonémicas espontáneas.
Frontoremporal:
conducta y personalidad
Degeneración del lobulo frontal
Enfermedad de Pick
Annotations:
Similar característicamente al alzheimer involucrando a la corteza cerebral.
Prevalencia de 5 - 10 meses menor al DTA
Habilidades Preservadas
Memoria, orientación, habilidades visuoespaciales y gnosis hasta estados avanzados
Primera etapa: cambios en comportamiento y en la personalidad
Irritabilidad
desinhibiición
apatía
indiferencia
deambular sin rumbo
actividades represivas
desinhibición sexual
apragmatismo
Glotoneria
Avanzando la enfermedad muestra daño en las funciones del
lenguaje: Menos iniciativa verbal, producción en el lenguaje.
Se evidencia la atrofia y ralentización de la corteza frontotemporal.
Paciente puede sobrevivir de 5 a 10 años.
Cambios neuronales ligeramente diferentes, caracterizados por la presencia
de Cuerpos de Pick
SIN TRATAMIENTO
Enfermedad de motoneurona con demencia
Subcorticales
Parálisis supranuxlear progresiva
Corea de Huntington
Annotations:
Viene de un gen anormal (cromosoma 4)
Se desarrolla o encuentra entre la
cuarta y quinta década de vida.
Degenera el SNC (cambios cognitivos o comportamentales tipo
psicótica). Leves sacudidas involuntarias (manos, dedos, hombros o
músculos de la cara) va incrementando con el tiempo Algunas
personas desarrollan cambios cognitivos y comportamentales,
deterioro de memoria, atención y comportamientos depresivos o
paranoides, normalmente los cambios comportamentales no tienen
relación en la parte motora. Duración de la enfermedad entre 13 y 16
años. El único tratamiento hasta el momento es la consejería
genética, hacer exámenes para determinar si existe el gen anormal y
así poder empezar tratamiento con psicología.
Enfermedad de Parkinson
Annotations:
1817 James Parkinson.
Del 19 al 40% de pacientes que
sufren de parkinson pueden desarrollar
demencia.
El temblor compromete manos,
tobillos y/o cabeza. Los problemas
motores se empiezan a observar al
iniciar movimientos pero a su vez se
desarrollan de manera lenta. Se ve
afectada la coordinación, el habla
pierde entonación. En etapas
avanzada de la enfermedad se puede
sufrir cambios mentales, dificultades
motoras, esto quiere decir que se
puede empezar a desarrollar una
demencia subcortical.
El parkinson se puede desarrollar por
factores genéticos. Pérdida de
neuronas dopaminérgicas. Algunos
tratamientos que se sugieren es el
suministro de L-dopa, terapias con
antidepresivos, esto hace que la
enfermedad se retrase en su progreso.
Degeneración Corticobasal
Atrofiamultisistémica
Demencia por Cuerpos de Levy
Annotations:
Entre los 60 y 70 años de edad
Síntomas parkinsonianos y defectos
neuropsicológicos fronto-subcortical
(alteración en la atención). La
semejanza entre el parkinson y
demencia de los cuerpos de lewy es que
tienen una etiología en común.
Hematoma Subdural
Complejo demencia del VIH
Annotations:
VIH (lentificación del pensamiento) cuando la enfermedad progresa se incrementan los síntomas, algunos de ellos son: debilidad motora, ataxia y cambios comportamentales.
Escala para clasificación de VIH
0.5. subclínico Signos
neurológicos leves
Lentificación motora
1. leve Defectos motores y de
memoria
2. moderado Dificultad para
trabajar, imposibilidad para
realizar los quehaceres
cotidianos
3. severo Los defectos de
memoria son graves, se
dificultan las funciones
cognitivas gravemente, y
graves problemas motores.
4. terminal Estado casi
vegetativo.
Síntomas neuropatológicos: cambios subcorticales
(sustancia blanca, núcleos basales, tálamo) Atrofia cortical
(lóbulos frontales) No hay tratamiento de cura, pero sí
existe tratamiento para suprimir los síntomas de la
enfermedad. (azidotimidina)
Esclerosis Múltiple
Pseudodemencia
Lentificación y apatía,
dificultades de memoria y
subutilización intelectual.
Mixtas
Enfermedad de Cretzfeldt-Jakob
Enfermedad infecciosa (poco frecuente)
Deterioro intelectual y motor que produce
la muerte en un lapso de 9 a 12 meses.
Aparece entre los 50 y 60 años.
Enfermedad transmisible, se debe a un
prión (proteína mal plegada) Síntomas
iniciales: neuropsicológicos, alteraciones en
la memoria y en el lenguaje o cambios
comportamentales. Los reflejos anormales,
espasticidad, distonías y descargas
mioclónicas forman un severo deterioro y
llevan al paciente a la muerte. (estos son las
alteraciones neurológicas que aparecen
con rapidez) No hay tratamiento
Demencia Vascular
Annotations:
Segundo tipo más frecuente de demencia después de la DTA
Comprometen diferentes áreas cerebrales y afectan vasos sanguíneos
Muy posible encontrar DTA y demencias vasculares al mismo tiempoEn este caso de DIM el paciente no es indiferente a su enfermedad sino que es muy consciente de su estado de salud y progresivo agravamiento.Tratamiento de DIM controla causas vasculares para prevención de nuevos infartos (parcialmente tratable)
La demencia conocida como estado lacunar o
síndrome de Binswanger se debe a infartos
muy pequeños, subcorticales y diencefálicos.
Características: Inicio súbito Deterioro escalonado Evolución fluctuante
Conservación relativa de la personalidad Antecedentes de problemas vasculares
y/o hipertensión arterial Síntomas y signos neurológicos y/o neuropsicológicos
focales (examenes neuropsicológicos) Otros signos de arteriosclerosis
Clasificación según predominio en la lesión
Cortical
Alteraciones
afásicas
Amnesicas
Agnósicas
Apraxicas
Subcortical
Lentificación
Olvido
Depresión
Encefalopatías postraumaticas
Neoplasia cerebral
Otras
metabolicas
toxicas
infecciosas
50% a 60% son incurables y 30% a 40% se pueden someter a tratamiento para retrasar los efectos de
deterioro neurológico, aunque sólo un 4% son reversibles.