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As micoses sistêmicas endêmicas no Brasil são: Paracoccidioidomicose, Histoplasmose, Coccidioidomicose e Criptococose.
1. Paracoccidioidomicose
  1. Manifestações clínicas
    1. A paracoccidioidomicose pode apresentar-se como subclínica ou progressiva, juvenil e crônica
      1. Verifica-se que muitas das infecções primárias são auto-limitadas, não havendo progressão da doença pulmonar. O organismo pode tornar-se inativo por um longo período de tempo, no entanto se se verificar uma evolução para imunossupressão do hospedeiro, este pode reativar-se e causar patologia clínica.
        Nem todos os indivíduos apresentam manifestações pulmonares da doença, a infecção pode disseminar-se para locais extrapulmonares, como pele e mucosa, linfonodulos, glândulas adrenais, fígado, baço, quando esta não é diagnosticada nem tratada.
        A forma aguda afeta pacientes jovens de ambos os sexos, enquanto a crônica é mais prevalente em adultos masculinos, com envolvimento pulmonar e cutâneo. É mais frequente em homens expostos ao habitat do fungo pelo trabalho agrícola. Em mulheres, a infecção é rara em função do papel protetor do hormônio estrogênio.
    2. Forma juvenil
      1. Afeta geralmente pessoas de 3-30 anos, causa enfartamento ganglionar, linfadomegalia, hepatomegalia e lesões cutâneas.
    3. Forma pulmonar crônica
      1. A forma pulmonar crônica da doença afeta, maioritariamente, os adultos e apresenta-se com problemas respiratórios, muitas vezes como manifestação única. A doença vai avançando lentamente durante meses ou até mesmo anos, com sintomas de tosse persistente, expetoração purulenta, dor torácica, perda de peso, dispneia e febre. As lesões pulmonares são nodulares, infiltrativas e fibróticas.
    4. Forma progressiva
      1. A pessoa faz a inalação que chegará no parênquima pulmonar, causa alterações teciduais no parênquima pulmonar. Acomete 90% das pessoas e a doença costuma regredir.
  2. Modo de transmissão
    1. Agente etiológico
      1. A paracoccidioidomicose é uma infeção sistêmica causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis.
        O Paracoccidioide brasiliensis é um fungo dimórfico, e como tal tem uma fase filamentosa/pluricelular e outra fase de levedura.
        A fase filamentosa tem um crescimento lento in vitro a 25 ºC em que as colônias com coloração branca tornam-se visíveis em cerca de 3 a 4 semanas. Estas colônias também se podem apresentar enrugadas de cor acastanhada. A forma miceliar não é usada para o diagnóstico, pois não tem características que permitam a sua distinção. Esta apresenta hifas hialinas, septadas com clamidoconídios intercalados. Assim, para que seja identificado P. brasiliensis é necessário que esta forma se converta na forma de levedura.
        A forma de levedura cresce em cultura a 37 ºC e é também observada nos tecidos. As células leveduriformes apresentam-se com uma forma oval a esférica, com tamanhos variáveis de 3 a 30 µm ou até mesmo maiores, com paredes retráteis duplas e gémulas únicas ou múltiplas que dão origem a blastoconídios.
        Os blastoconídios estão ligados à célula-mãe por uma ligação estreita, e uma célula pode originar cerca de seis ou até mais células filhas, com tamanhos variados. Deste modo, o número de blastoconídios, o tamanho e as suas ligações à célula-mãe são as características que permitem a identificação deste fungo.
        LEGENDA- Paracoccidioides brasiliensis em forma de levedura; múltipla gemulação. (fonte: http://www.mycology.adelaide.edu.au/)
        LEGENDA- Células leveduriformes de P. brasiliensis sob forma de gemulação em "roda de leme" (Murray et al., 2010; Góes, 2014)
    2. As condições adequadas ao crescimento do fungo são a alta humidade, muita vegetação, temperaturas moderadas e solo ácido. Estas condições são predominantes nas zonas junto aos rios. Apesar destas condições serem favoráveis ao desenvolvimento de P. brasiliensis, este não tem o seu habitat ainda bem definido. A porta de entrada é a inalação ou inoculação traumática.
      1. LEGENDA- Ciclo do Paracoccidioides brasiliensis, fase saprófita e de levedura. (Fonte: Murray, P., Rosenthal, K. Pfealler, M., Microbiologia Médica, 5ª Ed, Elsevier, Rio de Janeiro, 2006).
  3. Epidemiologia
    1. A paracoccidioidomicose é endemica na América do Sul, com maior incidência no Brasil, Venezuela e Colômbia. O Brasil é considerado um centro endêmico dessa doença, com maior prevalência nas regiões sul, sudeste e centro-oeste.
  4. Diagnóstico
    1. O diagnóstico de Paracoccidioidomicose é estabelecido pela observação direta de células leveduriformes características do fungo P. brasiliensis no exame microscópico em amostras de expetoração, lavado broncoalveolar, raspados ou biópsias de úlceras, pus ou líquido cefalorraquidiano.
  5. Tratamento
    1. O tratamento da Paracoccidioidomicose é atualmente feito com a administração de itraconazol durante 6 meses. Em casos de recidiva a escolha recai sobre a anfotericina B durante algum tempo, devendo posteriormente ser retomado o itraconazol.
2. Histoplasmose
  1. Modo de transmissão
    1. Agente etiológico
      1. A histoplasmose é causada pelo fungo Histoplasma capsulatum, mais precisamente por duas variedades deste - H. capsulatum var. capsulatum e H. capsulatum var. duboisii
        Morfologia do Histoplasma capsulatum
        O fungo H. capsulatum apresenta-se sob duas formas, miceliana e leveduriforme.
        Em forma de micélio ou também chamada filamentosa, cresce em uma temperatura de 25°C, é composto de hifas hialinas, septadas e ramificadas, que produzem microconídios geralmente esféricos, medindo de 2-4 µm e e macroconídios que medem em torno de 8-20 µm (podem ou não ser tuberculados)
        Na forma parasitária ou em cultivo a 37ºC, o fungo é encontrado sob a forma leveduriforme, que são estruturas unibrotantes e arredondadas, medindo de 2-5 µm de diâmetro
        LEGENDA- Figura 9.1 - Fase saprófita do Histoplasma capsulatum. (Fonte: http://www.infoescola.com/). Figura 9.2 - Estruturas leveduriformes intracelulares de Histoplasma capsulatum. (Fonte: http://www.higiene.edu.uy/)
    2. H. capsulatum é um fungo saprófita e solos contaminados com fezes de aves e morcegos servem como reservatório para o mesmo. As fezes desses animais são formadas por fontes de compostos nitrogenados, que são nutrientes necessários para o crescimento desse fungo.
      1. O homem adquire a infecção através da inalação dos conídeos presentes no solo e material contaminado por dejetos de morcegos ou aves. Os esporos vão para o ar, quando o solo contaminado é inalado pode causar infecção. A histoplasmose não é transmitida de pessoa para pessoa
        LEGENDA- Ciclo de vida do Histoplasma capsulatum.1- O H. capsulatum, no ambiente, existe como um molde com hifas aéreas; 2- As hifas produzem aerossóis de micro e macroconídios que estão dispersos no ambiente; 3- Os microconídios são inalados, por um hospedeiro suscetível, para dentro dos pulmões; 4- A temperatura mais elevada dentro do hospedeiro permite a sua transformação em forma oval, em levedura de gemulação; 5- As leveduras são fagocitadas por células do sistema imunitário e transportadas para os linfonodos; 6- A partir daí eles circulam no sangue para outras partes do organismo. (fonte: http://www.cdc.gov/)
  2. Manifestações clínicas
    1. As manifestações clínicas da histoplasmose dependem da intensidade da exposição e do sistema imunológico do hospedeiro. Numa exposição de pequena intensidade, cerca de 90% das pessoas têm uma infecção assintomática
    2. A histoplasmose pode originar uma infecção crônica, aguda e disseminada
      1. As complicações da histoplasmose consistem em insuficiência respiratória aguda, inflamações, como linfadenopatia com obstrução brônquica, artrite, artralgias ou pericardite. A fibrose mediastinal é uma das complicações, no entanto com rara incidência
      2. Forma crônica
        Em indivíduos tabagistas, com mais de 50 anos de idade, portadores de doença pulmonar crônica obstrutiva (DPOC), a histoplasmose pulmonar pode progredir lentamente para uma forma fibrocavitária crônica que acomete principalmente os lobos superiores dos pulmões; clinicamente observa-se a presença de febre baixa vespertina, perda de peso, sudorese noturna, dor torácica e tosse com expectoração hemoptóica, quadro este indistinguível daquele observado na tuberculose pulmonar. A radiografia e a tomografia computadorizada do tórax mostram infiltrados intersticiais nos ápices pulmonares (mais comum à direita) com cavitações de paredes espessas. Derrame pleural raramente é observado, embora espessamento da serosa adjacente às lesões esteja presente em 50% dos casos. Essa forma clínica evolui para a insuficiência respiratória ou à caquexia, é fatal em 80% dos casos e mostra pouca tendência para evoluir para fora dos pulmões.
      3. Forma disseminada
        A histoplasmose disseminada aguda ocorre principalmente em indivíduos imunocomprometidos em estado de SIDA, como os transplantados de órgãos, e os neoplásicos que fazem quimioterapia. Além destes, as crianças com menos de um ano de idade e adultos em condições debilitantes também correm risco.
        Esta forma pode apresentar-se com um quadro semelhante ao de um choque séptico com febre, hipotensão, infiltrados pulmonares e insuficiência respiratória. Esta forma se não for tratada também é fatal dentro de dias a semanas.
      4. Forma aguda
        Cerca de 10% dos pacientes desenvolvem artrite ou artralgias associadas a quadros de eritema nodoso. A radiografia convencional do tórax revela a presença de infiltrados reticulonodulares acompanhados de linadenopatia hilar e paratraqueal. Em raras ocasiões, estes linfonodos acometidos podem atingir grandes tamanhos, coalescerem e comprimirem estruturas intratorácicas tais como traquéia, esôfago, brônquios e grandes vasos (veia cava inferior). Pericardite com derrame e efusão pleural ocasionalmente acompanham o quadro da histoplasmose aguda.
        Em raras ocasiões, a inflamação pericárdica pode ter evolução crônica, semelhante àquela ocasionada pela tuberculose, podendo levar, inclusive, à pericardite constritiva.
        A doença tende a resolver sem tratamento específico na grande maioria dos casos em cerca de duas a quatro semanas, levando à formação de nódulos cálcicos disseminados em ambos os campos pulmonares. A cicatrização de um infiltrado localizado pode levar ao desenvolvimento de um nódulo residual, que aumenta progressivamente à medida que material fibrótico vai se depositando ao seu redor; esta lesão é denominada histoplasmoma e sua descoberta ocasional em uma radiografia de tórax pode levar ao diagnóstico errôneo de neoplasia pulmonar, particularmente quando não há calcificações no interior da lesão. Reinfecções podem provocar o desenvolvimento de novo quadro clínico, embora mais leve, e de curta duração.
  3. Epidemiologia
    1. A histoplasmose originada pela var. capsulatum localiza-se em regiões amplas perto dos vales dos rios de Ohio e Mississipi, nos Estados Unidos, e por todo o México e América Central e Sul.
  4. Diagnóstico
    1. A histoplasmose pode ser diagnosticada por microscopia direta, cultura de sangue, medula óssea ou outro material clínico, também por sorologia e pela deteção do antigénio no sangue e urina.
  5. Tratamento
    1. A terapêutica da Histoplasmose varia de acordo com a síndrome clínica e o estado imunitário do hospedeiro, não sendo específico da variedade de Histoplasma. A maioria dos doentes recupera sem tratamente antifúngico específico. O tratamento consiste na administração inicial de anfotericina B, seguida da administração de itraconazol durante 12 semanas no caso de doença pulmonar grave, 12 a 24 meses no caso de doença pulmonar crônica, 6 a 18 meses no caso das formas disseminadas e dependendo do órgão afetado. Os doentes com SIDA (síndrome da imunodeficiência adquirida) devem manter a terapêutica indefinitivamente para prevenir recidivas.
3. Coccidioidomicose
  1. Manifestações clínicas
    1. A coccidioidomicose manifesta-se sob três formas clínicas principais: forma pulmonar primária; forma pulmonar progressiva e forma disseminada.
      1. Coccidioidomicose pulmonar primária
        A mais frequente apresentação da coccidioidomicose caracteriza-se por manifestações pulmonares que geralmente surgem de uma a três semanas após a exposição ao fungo. Cerca de 60% dos indivíduos infectados evoluem para a cura espontânea sem manifestações clínicas ou radiológicas. Os demais 40% geralmente apresentam manifestações de doença respiratória aguda, simulando gripe, com febre, sudorese noturna, tosse e/ou dor torácica tipo pleurítica.
        As manifestações surgem entre 10 e 15 dias após a exposição ao fungo, e a intensidade dos sintomas depende diretamente da carga infectante, variando desde um estado gripal até o quadro de uma grave infecção respiratória inespecífica, com febre alta, dor torácica, tosse com ou sem expectoração, acompanhada de sintomas gerais ou manifestações alérgicas, destacando-se o eritema nodoso.
        Essa forma da coccidioidomicose geralmente regride espontaneamente para a cura em 30-60 dias, mesmo sem tratamento antifúngico. No entanto, cerca de 5% desses pacientes evoluem com lesões pulmonares residuais, geralmente nódulos solitários, que na maioria dos pacientes são assintomáticos.
        Esses casos muitas vezes são diagnosticados após a retirada cirúrgica por suspeita de carcinoma pulmonar. Outros 5% desses pacientes evoluem com formação de cavidades de paredes finas, solitárias e justapleurais, podendo regredir espontaneamente em cerca de 2 anos. Em alguns casos, principalmente em pacientes diabéticos ou imunocomprometidos, a forma pulmonar aguda não regride, evolui para uma pneumonia crônica e caracteriza-se pela formação de cavidades pulmonares.
        Os pulmões também podem ser acometidos difusamente, como resultado da inalação de uma grande quantidade de artroconídios infectantes ou como apresentação tardia e secundária resultante de disseminação hematogênica. Essas formas apresentam-se com múltiplos infiltrados difusos, os maiores podendo apresentar cavidades que cursam com manifestações respiratórias graves, que podem levar a insuficiência respiratória, e são mais comumente observados em pacientes imunocomprometidos. A evolução pode ser fulminante, mimetizando choque séptico, ao lado da síndrome da angústia respiratória aguda, com elevada letalidade.
      2. Coccidioidomicose pulmonar progressiva
        Geralmente crônica, evolui a partir de primoinfecção cujos sintomas não regrediram após 2 meses. Pode apresentar-se como: 1) lesões nodulares ou cavitárias, às vezes representando achado radiológico casual; 2) doença pulmonar fibrocavitária; 3) disseminação miliar pulmonar, com manifestações clínicas e radiológicas inespecíficas. Pela sua evolução crônica progressiva, constitui importante diagnóstico diferencial com a TB pulmonar.
      3. Coccidioidomicose disseminada
        Aproximadamente 0,2% dos pacientes com a forma pulmonar primária evoluem com disseminação das lesões, predominantemente para a pele, sistema nervoso central e sistema osteoarticular. A presença de linfadenomegalias mediastinais ou paratraqueais são indicativas de disseminação.
        A forma disseminada geralmente evolui de maneira aguda, atingindo vários órgãos ou sistemas, sendo rapidamente fatal quando não diagnosticada e tratada a tempo.Porém, pode evoluir de forma protraída, disseminando-se para vários órgãos, com períodos de remissão e recrudescência, independentemente de tratamento antifúngico. As lesões de disseminação mais frequente são verificadas na pele, no sistema nervoso central, em ossos e articulações e no aparelho gênito-urinário.
        Lesões cutâneas são a localização extrapulmonar mais comum, com predileção pela face, apresentando-se geralmente papulosas ou verrucosas, mas também podem aparecer formas em placa, abscessos superficiais, pústulas e lesões granulomatosas.
  2. Modo de transmissão
    1. Agente etiológico
      1. A coccidioidomicose é uma infeção causada por duas espécies de Coccidioides, C. immitis e C. posadasii, sendo estas indistinguíveis.
        Conceitua-se atualmente que C. immitis corresponde aos fungos isolados na Califórnia, sobretudo no Vale do São Joaquim, nos Estados Unidos, e a espécie C. posadasii prevalece em todas as demais áreas endêmicas do continente americano, desde o sul dos Estados Unidos até a Argentina. Dessa maneira, o agente da coccidioidomicose no Brasil denomina-se C. posadasii.
        LEGENDA - a) exame microscópico de escarro em preparação com hidróxido de potássio a 10%, demonstrando a fase parasitária do fungo, representada por esférula repleta de endósporos; b) forma parasitária do Coccidioides immitis caracterizada por esférula repleta de endósporos em espécime obtido através de biópsia pulmonar transtorácica. (fonte: DEUS FILHO, Antônio de. Capítulo 2: coccidioidomicose. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 35, n. 9, p. 920-930, Sept. 2009 )
        Esférula de C. immitis (fonte: Murray et al., 2010)
        Fase filamentosa de C. immitis (fonte: Murray et al., 2010)
      2. Coccidioides immitis é um fungo dimórfico que existe na forma de bolor na natureza e em laboratório, quando cultivado a 25 ºC como esférula endosporulada no tecido e sob condições específicas in vitro.
        As hifas vegetativas dão origem a hifas férteis que produzem, frequentemente, artroconídios hialinos. Quando inalados, os artroconídios, com diâmetro de 2,5 µm a 4 µm, ficam com forma arredondada e convertem-se em esférulas no pulmão.
        Após a maturidade, as esférulas vão produzir endósporos por clivagem progressiva. Este rompimento leva a que sejam libertados endósporos e que estes originem novas esférulas.
    2. Esta micose é causada pela inalação dos artroconídios infecciosos presentes no solo onde o fungo cresce saprofiticamente sob a forma filamentosa. A infecção pode ser assintomática, progressiva ou, até mesmo, mortal.
      1. LEGENDA- Ciclo de vida do Coccidioides immitis na fase filamentosa (saprofítica) e de esférula (parasitária) (fonte: Murray, P., Rosenthal, K. Pfealler, M., Microbiologia Médica, 5ª Ed, Elsevier, Rio de Janeiro, 2006).
  3. Epidemiologia
    1. A coccidioidomicose é endémica no sudoeste dos Estados Unidos, norte do México e em áreas dispersas da América Central e do Sul.
  4. Diagnóstico
    1. O diagnóstico da coccidioidomicose é realizado por exame histopatológico do tecido ou outro material clínico, por isolamento do fungo em cultura e por teste sorológico.
  5. Tratamento
    1. A maioria das pessoas com sintomatologia ligeira não necessita de tratamento antifúngico específico. Somente uma pequena percentagem das pessoas, que assume formas mais severas de doença pulmonar ou com maior risco de desenvolver doença (HIV, transplantados, imunodeprimidos, grávidas no 3º trimestre de gravidez ou pós-parto), necessita de tratamento. Este é feito inicialmente com a administração de anfotericina B, seguida de um azol (itraconazol ou fluconazol) oral durante 1 ano. No caso de infeções disseminadas extrapulmonares ou coccidioidomicose meningea o tratamento é feito com a administração de azóis (itraconazol ou fluconazol) e em caso de fracasso terapêutico deve ser aumentada a dose ou administrar anfotericina B. O tratamento cirúrgico pode ser necessário no caso se complicações como rompimento de uma cavidade no espaço pleural, hemoptise recorrente ou lesões refratárias localizadas.
4. Criptococose
  1. Manifestações clínicas
    1. O Cryptococcus neoformans pode infetar qualquer órgão, mas o que este atinge mais é o pulmão, sendo este órgão a porta de entrada para a infeção. Este pode ainda atingir o SNC como uma infeção secundária à do pulmão.
      1. A infecção pulmonar pode ser assintomática ou pode progredir para uma pneumonia com insuficiência respiratória, colocando o doente em risco de vida, principalmente o que tem HIV.
        Ao atingir o SNC, C. neoformans causa meningite e meningoencefalite, podendo apresentar-se como subaguda ou crônica, mas também pode ser fulminante. Os sinais e os sintomas variam de pessoa para pessoa, mas os que se apresentam com maior frequência são febre, cefaleia, distúrbio visual, estado mental alterado e convulsões. Assim, o quadro clínico depende do estado do sistema imunitário do doente.
        As lesões parenquimatosas do SNC são mais comuns no caso de infecção por C. neoformans var. gattii em hospedeiros imunocomprometidos, mas são raras no caso de infeção com a var. neoformans.
        As lesões cutâneas são outro tipo de manifestações da criptococose, mas ocorrem com menor frequência. Estas lesões são relatadas como tendo a aparência de molusco contagioso e são normalmente a expressão da disseminação hematogénica do fungo, que pode ser única ou múltipla. As lesões da pele podem apresentar-se, então, como pápulas, pústulas, vesículas e úlceras.
        Nos últimos anos, o aumento do número de casos da síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA) foi acompanhado pelo aumento da incidência de criptococose. Dessa forma, a criptococose é atualmente considerada a doença oportunista com maior morbidade e mortalidade entre os pacientes soropositivos, além de ser considerada atualmente uma das micoses mais comuns em pacientes portadores da SIDA
  2. Modo de transmissão
    1. agente etiológico
      1. Criptococcose é uma micose sistêmica causada principalmente por fungos pertencentes ao complexo Cryptococcus neoformans, cujos membros são C. neoformans e Cryptococcus gatti.
        A variante gattii encontra-se com maior frequência nas zonas tropicais ou subtropicais, tendo sido isolada em eucaliptos. Enquanto, que a C. neoformans var neoformans habita em pombos e aves, e no solo contaminado por excrementos destes.
        O C. neoformans é um fungo leveduriforme encapsulado, tem forma esférica a oval e 2 a 20 µm de diâmetro. A sua reprodução é por gemulação a partir de uma base relativamente estreita. O ciclo de vida consiste em duas fases, fase vegetativa e sexual.
        A forma de levedura é a forma que se encontra mais no seu habitat natural, pombos e outras aves, e nas amostras clínica. Enquanto, que os tubos germinativos, as hifas e as pseudo-hifas, normalmente, não são observados no material clínico.
        As células do C. neoformans apresentam-se, nos tecidos ou através da coloração com tinta-da-china, com vários tamanhos, formas (esféricas, ovais ou elípticas), e contornadas pela cápsula polisacarídica extracelular que se apresenta como um contorno regular e visualmente transparente. Esta cápsula é uma característica específica deste fungo.
        O Cryptococcus neoformans var. neoformans produz colônias com coloração branca a creme, lisas e com aspecto de muco. Quanto maior for a cápsula, mais a colónia tem aspecto de muco. A temperatura ótima de crescimento desta variante é a 30 - 32 ºC e a temperatura máxima é, normalmente, 39 ºC. Em relação ao C. neoformans var. gattii, as colônicas têm a mesma coloração do que as anteriores e têm ainda mais aspecto de muco. A temperatura ótima de crescimento é a 30 - 32 ºC.
        LEGENDA- Preparação com tinta da china em que se observa Cryptococcus neoformans com uma cápsula grande. (Fonte: http://www.doctorfungus.org/)
        LEGENDA- Aspecto microscópico de segmento de pulmão afetado pelo Cryptococcus neoformans. Os alvéolos estão totalmente preenchidos por fungos com membrana de duplo contorno e que se reproduzem por brotamento simples. Os fungos estão separados entre si por espessa cápsula mucopolissacarídica, não individualizável nesta coloração (HE). Este é o aspecto mais característico da espécie. A cápsula tem espessura semelhante ao diâmetro do corpo celular do fungo. (Fonte: DE CRIPTOCOCOSE, Grupo do Consenso. Consenso em criptococose-2008. Rev Soc Bras Med Trop, v. 41, n. 5, p. 524-44, 2008.)
    2. A infecção ocorre geralmente pela inalação do agente etiológico, C. neoformans, presentes em poeiras contaminadas, levando à infecção primária do sistema respiratório. Esse fungo pode disseminar-se sistemicamente por via hematogênica ou linfática e atingir outros órgãos, principalmente o sistema nervoso central (meningoencefalite), pele, linfonodos, ossos e outros.
      1. LEGENDA- Ciclo da infeção com Cryptococcus neoformans. (Fonte: http://www.bmolchem.wisc.edu/)
  3. Epidemiologia
    1. Cryptococcus neoformans é cosmopolita, ocorre em diversos substratos orgânicos, frequentemente associa-se a habitat de aves, excretas secas, ricas em fontes de nitrogênio, como uréia e creatinina. Condições favoráveis ao crescimento abundante desta levedura formam microfocos, notadamente em centros urbanos e relacionados a pombos. O ambiente domiciliar, particularmente na poeira doméstica, pode apresentar positividade (50% e 13%). O habitat de diferentes espécies de aves foi encontrado positivo, sobretudo aves gregárias em cativeiro.
      1. Cryptococcus gattii tem sido isolado do ambiente principalmente em regiões tropicais e subtropicais, mas áreas de clima temperado e frio devem ser incluídas em sua distribuição. Seu habitat natural foi inicialmente descrito na Austrália, associado a restos vegetais de Eucalyptus camaldulensis.
  4. Diagnóstico
    1. A infeção causada pelo Cryptococcus neoformans pode ser diagnosticada através de vários métodos, como observação de preparações microscópicas, teste serológico, cultura de sangue ou líquido cefalorraquidiano.
  5. Tratamento
    1. A escolha do tratamento depende do estado imunológico do hospedeiro e da presença de infecção extrapulmonar. Em pacientes imunocompetentes, o tratamento pode ser realizado com fluconazol, 400mg/dia por 6 a 12 meses. Alternativas incluem itraconazol e voriconazol. Para a criptococose pulmonar em pacientes com evidência de infecção disseminada, acometimento de SNC ou pneumonia grave, o tratamento é separado em fase de indução, consolidação e manutenção.
      1. A terapiade indução é tipicamente realizada com anfotericina B em dose de 0,7 a 1mg/kg/dia, mais flucitosina, 100mg/kg/dia. Em pacientes transplantados e pacientes com disfunção renal, formulações lipídicas de anfotericina B podem ser usadas para minimizar a nefrotoxicidade.
        O fluconazol é utilizado para consolidação e terapia de manutenção com doses variando de 400 a 800mg/dia e 200 a 400mg/dia,respectivamente. Infecção leve a moderada isolada nos pulmões é tratada com fluconazol, 400mg/dia por um período mínimo de 6 a 12 meses, mesmo em imunodeprimidos. Pacientes assintomáticos com nódulos solitários ressecados, antígenocriptocócico sérico indetectável e nenhuma evidência de infecção extrapulmonar podem ser observados sem terapia antifúngica específica.
      2. Nas formas graves, principalmente de SNC, seja o paciente infectado ou não pelo HIV, a fase de indução tem por objetivo negativação ou redução efetiva da carga fúngica, tendo como período mínimo de tratamento de duas semanas. A fase de consolidação compreende manutenção de negatividade micológica e normalização de parâmetros clínicos e laboratoriais, por pelo menos oito semanas. Segue-se a fase de supressão também chamada de manutenção, por mínimo de 1 ano com tempo adicional variando de acordo com a condição do estado imune do hospedeiro.
Principais agente etiológicos
1. fungos dimórficos
  1. Estes apresentam-se na forma pluricelular, ou filamentosa, no ambiente, e alteram esta forma quando atingem o hospedeiro, tornando-se unicelular ou leveduriforme.
Definição
1. As micoses sistêmicas são infeções que têm origem nos pulmões e que se podem disseminar para todos os órgãos ou tecidos.
  1. A via primária de contato é o parênquima pulmonar a partir da inalação e o fungo a partir do parênquima pulmonar tem a capacidade de disseminar ou não dependendo do sucesso da resposta imunológica.
TRATAMENTO
1. As infeções causadas por fungos são tratadas com fármacos antifúngicos.
  1. Os agentes antifúngicos estão divididos em quatro classes, de acordo com o seu mecanismo de ação: polienos que interagem com os esteróis da membrana; azóis e alilaminas que inibem a biossíntese do ergosterol; equinocandinas que inibem a síntese da parede celular.
FONTES: 1. DEUS FILHO, Antônio de. Capítulo 2: coccidioidomicose. J. bras. pneumol., São Paulo , v. 35, n. 9, p. 920-930, Sept. 2009 . 2. Palmeira, S. J. G. (2014). Micoses sistémicas (Tese de Mestrado). Escola de Ciências e Tecnologias da Saúde Universidade Lusófona de Humanidades e Tecnologias, Portugal. 3. FERREIRA, Marcelo Simão; BORGES, Aércio Sebastião. Histoplasmose. Rev. Soc. Bras. Med. Trop., Uberaba , v. 42, n. 2, p. 192-198, Apr. 2009 . 4. Balau, Ana Rafaela Mendes. Infeções fúngicas de origem tropical. Diss. 2019. 5. GENTIL, Fernanda Alvarez et al. Criptococose: relato de caso. Acta Biomedica Brasiliensia, v. 7, n. 2, p. 102-109, 2016. 6. DE CRIPTOCOCOSE, Grupo do Consenso. Consenso em criptococose-2008. Rev Soc Bras Med Trop, v. 41, n. 5, p. 524-44, 2008. 7. PALMEIRO, Mariana et al. Paracoccidioidomicose–revisão da literatura. Scientia Medica, v. 15, n. 4, p. 274-278, 2005.
1. Grupo: Bárbara Marques da Silva Generoso ,Giulia Genghini Guilherme, Juliane Gomes da Cunha Souza, Karine Maia Xavier, Luciana Nogueira dos Santos, Marya Clara de Oliveira Barbosa, Thais Stephany Machado de Oliveira

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Micoses sistêmicas

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