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Hepatitis B

Diagnóstico
1. Pruebas iniciales para infección crónica: - serología HBsAg - - anti-HBc total - - anti-HBS-
  1. Infección crónica: HBsAg persistente en 2 ocasiones con al menos 6 meses de diferencia
    1. Adicionales: detectar HBeAg, anti-HBeAg y DNA viral
2. Infección aguda: HBsAg 4 semanas después; IgM anti-HBc al inicio de síntomas
  1. Enfermedad activa: VHB en suero y elevaciones de ALT
  2. Infección resuelta: HBsAg - + anti-HBs y/o anti-HBc ++
Epidemiología
1. Principal causa de enfermedad hepática crónica mundial
2. Infección crónica en 10% de VIH
3. Clasificación
  1. Países con baja prevalencia
    1. Contacto sexual y drogas IV
  2. Países con mayor prevalencia
    1. Perinatal y primer infancia
Manifestaciones clínicas
1. 70% Asintomática
2. <1% IH fulminante
3. Síntomas
  1. Dolor abdominal CSD
  2. Fiebre
  3. Vómitos
  4. Artralgias c/s ictericia
  5. Náuseas
  6. Evolución
    1. 15-40% desarrollarán cirrosis, carcinoma hepatocelular (CHC) o insuficiencia hepática.
    2. 25% mueren prematuramente
Fisiopatogenia
1. Evolución natural
  1. 1. Inmunotolerancia
    1. > Mínima de AT; hepatitis mínima a pesar de altas cargas virales
  2. 3. Seroconversión
    1. AgHBe -> Ab anti-HBe
    2. > AT, mejor control inmunitario
    3. Espontánea
      1. Aparición de linfocitos T CD4+ y CD8+ específicos para HBcAg
        Serorreversión a la positividad de HBeAg y regreso a fase inmunoactiva (10-40%)
        Disminución de la replicación viral y de las aminotrasnferasas con cifras bajas de DNA VHB (hepatitis B inactiva, el más frecuente)
        Mantienen niveles elevados de ADN del VHB y de ALT, pero siguen siendo HBeAg negativos (20%)
  3. 2. Inmunoactividad
    1. < DNA viral + > respuesta inmune + > lo ocurrido en inmunotolerancia
      1. Destrucción citolítica de hepatocitos
  4. Resolución
    1. Eliminación del HBsAg y desarrollo de Ab anti-HBs
2. Patogenia
  1. Respuesta inmune celular y humoral
    1. Lesión hepática
    2. 95% - intensa, policlonal y multiespecífica, con hepatitis aguda autolimitada→ reducción de la carga viral y aparición de inmunidad humoral y celular de larga duración→ si persiste, se asocia a actividad necroinflamatoria=cirrosis.
3. Aguda
  1. Incapacidad de inducir respuesta innata; Autolimitada; LT NK con IFN-a/B; CD4+; memoria; Ab anti HBsAg indica recuperación
4. Crónica
  1. Persiste por fracaso de respuesta inmune innata y adaptativa inicial. Factores genéticos, inóculo, cinética viral. CD4+ y LTC son débiles
5. Carcinoma hepatocelular
  1. Integración del ADN del VHB no es una parte obligatoria del ciclo replicativo.
Agente patógeno
1. Cadena circular
2. ADN parcialmente bicatenario
  1. Transcriptasa inversa
3. Orthohepadnavirus
4. Hepadnavirus
5. Transmisión
  1. Parenteral
  2. Sexual
  3. Huesped primario
    1. Humano
      1. Hepatocito
  4. Periodo de incubación
    1. 30-180 días (60-90 días)
6. Estructura
  1. Proteina-cinasa
  2. Polimerasa
  3. Ribonucleasa H
  4. Proteína P
  5. HBcAg
  6. HBsAg
    1. Primer marcador (1-12 sem)
Cuenta de LT CD4+
1. Puede afectar a individuos con recuentos normales
Prevención
1. Evitar conductas de riesgo - no drogas IV - preservativo - vacunación - pruebas de detección
Tratamiento
1. Coinfección VIH/VHB tratamiento basado en tenofovir disoproxil fumarato (TDF) o tenofovir alafenamida (TAF)
  1. Iniciar ind. de CD4+
    1. Terapia preferida (CrCl ≥60 ml / min) 2 fármacos: TDF 300 mg + [FTC (emtricitabina) 200 mg o 3TC (lamivudina) 300 mg] VO una vez al día O también, TAF alafenamida) de 10 o 25 mg + FTC 200 mg VO una vez al día.
      1. Terapia preferida (CrCl 30 a 59 ml / min) ○ El régimen de antirretroviral debe incluir 2 fármacos activos frente al VHB ○ Preferiblemente TAF (tenofovir alafenamida) de 10 o 25 mg + FTC (emtricitabina) 200 mg VO una vez al día.
        Terapia preferida (CrCl <30 ml / min) ○ Se debe utilizar un régimen antirretroviral totalmente supresor sin tenofovir, con la adición de entecavir en dosis renal al régimen. ○ Se puede usar TDF (tenofovir disoproxil fumarato) y FTC (emtricitabina) ajustados a la dosis renal cuando la recuperación de la función renal es poco probable. ○ Entecavir 0.15 mg VO cada 24 h (CrCl de 10 a <30) ○ Tenofovir disoproxil fumarato (TDF) 300 mg VO cada 72 a 96 h (CrCl de 10 a 29) ○ Emtricitabina 200 mg VO cada 72 h (CrCl de 15 a 29)
        Si el paciente rechaza el tratamiento antirretroviral: ● Peg-IFN-alfa 2a 180 mcg subcutánea una vez a la semana durante 48 semanas. ● Peg-IFN-alfa 2b 1,5 mcg / kg subcutánea una vez a la semana durante 48 semanas ● No se deben administrar medicamentos contra el VHB de acción directa (como 3TC, FTC, TAF, TDV, entecavir, adefovir y telbivudina) para evitar resistencia del VIH a los medicamentos

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