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Respuesta de Fase Aguda
1. Proteínas de Fase Aguda
  1. En Proceso Inflamatorio
    1. Varian su concentracion en mas de 25%
    2. Se elevan en infecciones, cirugia, traumatismos, quemaduras, infarto tisular, procesos inflamatorios autoinmunes
  2. 3 grupos
    1. [ ] 50%: Ceruloplasmina, Complemento C3
    2. [ ] se eleva 2-4 veces: Haptoglobina, fibrinogeno, a-glucoproteina acida, a1 antitripcina, a1 antiquimiotripcina
    3. [ ]eleva100-1000 veces: PCR y Proteinaamiloide serica A (SAA)
      1. PCR
        Efectos Antiinflamatorios
        Disminuye L-Selectina, inhibe el superoxido de neutrofilos, estimula sintesis del receptor antagonista de IL-1
        Utilidad
        DIferenciar procesos inflamatorios y no inf.
        Evaluar la respuesta a un tratamiento
        [ ] > 100mg/L: infeccion bacteriana
        sintetizado en el hígado como respuesta a la interleuquina-6
        Se une a la fosfocolina (en pared celular de bacterias)
        Activa via Clasica del sistema de complemento
        Quimiotaxis, exudacion de proteinas, opsonizacion
        se incrementa en las primeras 6 a 8 horas, alcanzando nivels pico a las 48 horas
        positivos para un proceso inflamatorio, valores mayores a 10 mg/L (o a 1 mg/dL)
        artritis reumatoide, los valores superiores a 50 mg/L son factor de predicción de erosiones articulares.
      2. SSA
        Familia de Apolipoproteinas
        Aumenta adhesion y quimiotaxis de linfocitos
  3. Negativas
    1. Su [ ] disminuye
      1. Albumina, transferrina, a2 HS glucoproteina y factor XII
2. VSG
  1. Metodo indirecto
    1. Aumento indica elevacion del fibrinogeno
      1. alta sensibilidad para detectar inflamación sistémica a expensas de una baja sencibilidad
        Mide la altura de los eritrocitos que caen en un tubo con sangre anticoagulada por unidad de tiempo ml/hr
        Niños <10mm/hr
        Hombres 0-15 mm/h
        Mujeres 0-15 mm/h
        >50 años, el valor normal se obtiene dividiendo la edad del paciente por dos
  2. arteritis temporal y la polimialgia reumática
  3. Artritis reumatoide.
    1. seguimiento y pronostico
Autoanticuerpos
1. Factor reumatoide
  1. tipo IgM, dirigido contra el fragmento Fc de las inmunoglobulinas IgG
    1. utilidad clínica es en el diagnóstico de artritis reumatoide (70-90%), síndrome de Sjögren, enfermedad mixta del tejido conectivo y en la crioglobulinemia.
      1. Tecnica: métodos de nefelometría y ELISA
      2. Artritis reumatoide.
        FR-IgM alto: nodulos reumatoides, vasculitis y enfermedad articular erosiva grave
2. Anticuerpos antinucleares
  1. anticuerpos dirigidos contra componentes del núcleo celular.
    1. técnicas de inmunofluorescencia indirecta (IFI) y ELISA.
      1. lupus eritematoso sistémico; están presente en hasta el 99%
      2. IFI: positivo un título mayor de 1:160
      3. Patrones
        Homogéneo: Que es el más inespecífico, pero el más común de observar.
        Periférico: Es infrecuente, pero su presencia debe orientar fuertemente a un lupus eritematoso sistémico.
        Moteado: El cual orienta a la presencia de anticuerpos dirigidos contra proteínas no DNA del núcleo
        más habitual es con lupus o síndrome de Sjögren.
        Nucleolar: Es infrecuente y su presencia orienta a cuadros como las polidermatomiositis.
        Anticentrómero: Escleroderma limitada (síndrome de CREST: calcinosis, Raynaud, disfunción esofágica, esclerodactilia, telangiectasias)
3. Anticuerposantiantígenos extractables nucleares (ENA)
  1. se detectan por una técnica de ELISA
    1. Anti Ro, asociado a Sjögren y Lupus
    2. Anti La asociado a Sjögren y Lupus
    3. Anti Sm muy especifico de Lupus
    4. Anti RNP marcador de la Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
    5. Anti SCL-70 se asocia fuertemente con esclerodermia difusa.
    6. Anti Jo-1, asociado a una variante de las dermatomiositis denominado síndrome antisintetasa.
4. Anticuerpos Anti ADN
  1. Tecnicas de IFI, la de ELISA y la por radioinmunoensayo, denominada técnica de Farr
    1. 3 sub-grupos
      1. presencia orienta fuertemente a lupus.
      2. Anticuerpos Anti ADN bicatenarios sin reaccion cruzada con el ADN monocatenario
        En Lupus eritematoso Sistemico (raros)
      3. Anticuerpos Anti ADN bicatenarios con reaccion cruzada con el ADN monocatenario
        En Lupus eritematoso Sistemico
      4. Anticuerpos Anti ADN monocatenario sin reaccion cruzada con el ADN bicatenario (inespecificos)
5. Antihistonas
  1. Pueden reaccionar con fracciones aisladas (H1, H2A, H2B, H3 y H4)
    1. Con el complejo ADN-histona
      1. O con el octamero H2A, H2B + H3, H4
        Caracteristicos del Lupus inducido por farmacos
        Por procainamida, hidralazina e isoniacida
6. Anticuerpos anticitoplasmicos
  1. Artritis reumatoide
    1. Anticuerpos antifilagrina y anti-SA. En 60-70%
7. Anticardiolipina
  1. clase IgG e IgM en títulos moderados ( 40 U) o elevados(80 U).
    1. técnica de ELISA y detecta los anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos de membrana asociados a un cofactor.
      1. dos determinaciones distanciadas por 3 meses para considerar el examen como positivo.
  2. Anticoagulante lupico
    1. Mide la capacidad funcional que tienen algunos fosfolipidos para prolongar in vitro los tiempos de coagulacion dependientes de fosfolipido
      1. Con TTPa >6seg, positivo
        Se confirma añadiendo plasma normal al plasma del paciente
8. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
  1. se determinaron inicialmente en relación a vasculitis sistémica tipo Granulomatosis de Wegener o poliangeitis microscópica.
    1. determinar por medio de IFI, técnica que permite identificar dos patrones de fluorescencia,
      1. patrón perinuclear, denominado ANCAp
        ANCAp asociado a vasculitis se dirige contra la mielperoxidasa y se le conoce como anti MPO.
      2. Citoplasmático denominado ANCAc.
        ANCAc contra una serin proteasa de los gránulos primarios de los neutrófilos, denominada serin proteasa 3
      3. Granulomatosis de Wegener (PR3), poliangeitis microscópica (MPO), glomerulonefritis rápidamente progresiva (MPO) y menos común en Churg-Strauss y muy raro en poliarteritis nodosa clásica.
Bibliografia
1. Manual SER de las Enfermedades Reumáticas, 3° Ed, Panamericana
  1. http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2007/myl071-2c.pdf
    1. http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2012/4%20julio/2_Dr.Eduardo_Wainstein-12.pdf

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