Respuesta Biológica al Trauma

Respuesta Biológica al Trauma

1. DEFINICIÓN

   • Es aquella respuesta a una lesión que estimula al cuerpo e involucra una serie de sucesos ( metabólicos, endócrinos y neurológicos) que debe de atravesar para compensar a esa lesión y que el paciente logre por completo recuperar su homeostásis.
     • El objetivo principal de esta respuesta es, restaurar la homeostasis, así como, evitar la pérdida de sangre, aumentar la perfusión tisular y así también, entregar y distribuir nutrientes que se demandan en ese momento y estimular la eliminación de los productos de deshecho para por ultimo iniciar con la cicatrización y la reparación de las heridas.
       • MONTSERRAT LUNA REYES, 7°C, CLÍNICA QUIRÚRGICA, 23/08/2021

2. FASES

   • Fase Ebb (hipodinámica)
     • Es una respuesta inmediata a la lesión debido a la pérdida de fluidos corporales y suele durar unas horas.
       • Hay una disminución del gasto cardíaco, disminución del transporte y consumo de O2;Aumento de la glucosa sérica y del lactato ;Liberación de ácidos grasos y disminución de la temperatura corporal.También hay una resistencia periférica a la insulina.
         • Se activa SNS
           • Se comienzan a liberar catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) para así, mantener la perfusión en el o los tejidos dañados generando una vasoconstricción.
   • Fase Flow (hiperdinámica)
     • Temprana
       • Hay una utilización de sustratos mixtos (Carbohidratos, aminoácidos y ácidos grasos), incremento del gasto energético y un mayor consumo de O2 y mayor producción de CO2.
         • Puede tener una duración promedio de 5 días y mantenerse hasta 9 meses aproximadamente.
           • Tiene muy acentuada la gluconeogénesis hepática a expensas principalmente de aminoácidos, persistiendo el nitrógeno como marcador del catabolismo o degradación proteica provenientes de las reservas de la masa muscular ,presentándose así, de esta manera una fase transitoria de desgaste.
     • Tardía
       • Es un estado anabólico, se produce la restauración y cicatrización tisular, crecimiento capilar y recuperación funcional del organismo.
         • Disminuye la respuesta hipermetabólica y hormonal.Se restauran todas las proteínas corporales.

3. Estímulos Nociceptivos

   • Son necesarios para iniciar la respuesta biológica.
     • Lesión de Tejido
     • Isquemia tisular
     • Falla de percusión

4. Objetivos del organismo ante la respuesta orgánica.

   • Conservar energía
   • Modular el sistema inmunológico.
   • Retrasar el anabolismo

5. FUNCIÓN HORMONAL DURANTE EL TRAUMA

   • Respuesta Neuroendócrina
     • Sirve para incrementar la respuesta inminutaria y movilizar eficazmente los sustratos para satisfacer las necesidades energéticas del organismo.
       • Se expresa en dos ejes dominantes
         • Eje simpático suprarrenal
           • Producción y liberación rápida de adrenalina y noradrenalina.
           • Aporta los mecanismos de respuesta rápida.
           • Se activan en se observan en los sistemas cardiovascular,respiratorio y metabólico
         • Eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal
           • Se origina en los núcleos supratalámico y el hipotálamo
             • Se caracteriza por la producción de péptidos que se transportan por los vasos portales hipotálamo- hipofisario.
   • Respuesta Metabólica
     • En la fase aguda al trauma, aumentan las hormonas contrarreguladoras (cortisol, hormona de crecimiento, glucagón, catecolaminas)
       • Estas se oponen al efecto de la insulina por eso existe una resistencia a la hormona.
         • Cortisol
           • Es liberada por la corteza suprarrenal como respuesta a la ACTH
             • Se incrementa 4 hrs aprox. después de la lesión para amortiguar la respuesta inflamatoria sistémica.
               • De esta hormona depende el efecto proteolítico del TNF (Factor de necrosis tumoral)
                 • Potencia las acciones del glucagón y la adrenalina= hiperglucemia
                   • Actúa sobre enzimas hepáticas, disminuye la glucogénesis e incrementa la gluconeogénesis.
               • Hay un hipercortisonismo transitorio
                 • Crea una insuficiencia adrenal
                   • Incrementan las catecolaminas
         • Hormona del Crecimiento (GH)
           • Se altera con el estrés metabólico del trauma.
             • Aumenta durante las primeras horas de la lesión
               • Promueve la lipólisis y la degradación de proteínas y libera ácidos grasos.
                 • Tiene un efecto antagónico en la insulina y hace que ésta disminuya.
         • Insulina
           • Es la hormona anabólica principal
             • En pacientes críticos, el trauma produce una resistencia periférica a la insulina.
               • Aumento de la gluconeogénesis
                 • Uso excesivo de lactato y aminoácidos y sustratos de glicerol.
         • Catecolaminas
           • Sus principales efectos son vasodilatación arterial y aumento de la contractilidad miocárdica.
             • Las concentraciones altas de noradrenalina y adrenalina, a la vez condicionan la liberación de glucagón favoreciendo así la gluconeogénesis, además de estimular la lipólisis y la cetogénesis hepática.
               • Aumenta la FC, la contractibilidad, la vasoconstricción y estimula el SRAA
                 • Retención de liquidos.
                   • También se produce una elevación de la hormona antidiurética ADH.
         • Eicosanoides
           • Son los derivados del ácido araquidónico.
             • Involucran a las PG, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos.
               • Se producen y crean una desencadenan vasoconstricción, incrementan la agregación plaquetaria,también, una mayor resistencia pulmonar y se favorece la migración leucocitaria e inhibición de la liberación de insulina.
       • Hormonas tiroideas
         • Puede existir de los 30-120 min del trauma un Sx. de enfermedad eutiroidea o T3 bajo como una respuesta metabólica al estrés.
           • Hay una disminución de la conversión de T4 a T3. Pero TSH está normal
             • Posterior a los 120 min, hay un incremento de T3 y puede haber un incremento en la mortalidad.

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