Es aquella respuesta a una lesión que estimula al cuerpo e involucra una serie de sucesos (
metabólicos, endócrinos y neurológicos) que debe de atravesar para compensar a esa lesión y
que el paciente logre por completo recuperar su homeostásis.
El objetivo principal de esta respuesta es, restaurar la homeostasis, así
como, evitar la pérdida de sangre, aumentar la perfusión tisular y así
también, entregar y distribuir nutrientes que se demandan en ese
momento y estimular la eliminación de los productos de deshecho para
por ultimo iniciar con la cicatrización y la reparación de las heridas.
MONTSERRAT LUNA REYES, 7°C, CLÍNICA QUIRÚRGICA, 23/08/2021
FASES
Fase Ebb (hipodinámica)
Es una respuesta inmediata a
la lesión debido a la pérdida
de fluidos corporales y suele
durar unas horas.
Hay una disminución del gasto cardíaco, disminución del
transporte y consumo de O2;Aumento de la glucosa sérica
y del lactato ;Liberación de ácidos grasos y disminución de
la temperatura corporal.También hay una resistencia
periférica a la insulina.
Se activa SNS
Se comienzan a liberar catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) para así, mantener la perfusión en el
o los tejidos dañados generando una
vasoconstricción.
Fase Flow (hiperdinámica)
Temprana
Hay una utilización de
sustratos mixtos
(Carbohidratos,
aminoácidos y ácidos
grasos), incremento
del gasto energético y
un mayor consumo de
O2 y mayor producción
de CO2.
Puede tener una duración
promedio de 5 días y mantenerse
hasta 9 meses aproximadamente.
Tiene muy acentuada la gluconeogénesis
hepática a expensas principalmente de
aminoácidos, persistiendo el nitrógeno como
marcador del catabolismo o degradación
proteica provenientes de las reservas de la masa
muscular ,presentándose así, de esta manera
una fase transitoria de desgaste.
Tardía
Es un estado anabólico,
se produce la
restauración y
cicatrización tisular,
crecimiento capilar y
recuperación funcional
del organismo.
Disminuye la respuesta
hipermetabólica y hormonal.Se
restauran todas las proteínas
corporales.
Estímulos Nociceptivos
Son necesarios para
iniciar la respuesta
biológica.
Lesión de Tejido
Isquemia tisular
Falla de percusión
Objetivos del
organismo ante la
respuesta orgánica.
Conservar energía
Modular el sistema
inmunológico.
Retrasar el anabolismo
FUNCIÓN HORMONAL
DURANTE EL TRAUMA
Respuesta Neuroendócrina
Sirve para incrementar la respuesta inminutaria y
movilizar eficazmente los sustratos para satisfacer las
necesidades energéticas del organismo.
Se expresa en dos ejes dominantes
Eje simpático suprarrenal
Producción y liberación
rápida de adrenalina y
noradrenalina.
Aporta los mecanismos de
respuesta rápida.
Se activan en se observan
en los sistemas
cardiovascular,respiratorio
y metabólico
Eje
hipotálamo-hipófisis
suprarrenal
Se origina en los
núcleos
supratalámico y
el hipotálamo
Se caracteriza por la producción de
péptidos que se transportan por los
vasos portales hipotálamo-
hipofisario.
Respuesta Metabólica
En la fase aguda al trauma, aumentan las
hormonas contrarreguladoras (cortisol, hormona
de crecimiento, glucagón, catecolaminas)
Estas se oponen al efecto de la
insulina por eso existe una
resistencia a la hormona.
Cortisol
Es liberada por la corteza
suprarrenal como
respuesta a la ACTH
Se incrementa 4 hrs aprox. después
de la lesión para amortiguar la
respuesta inflamatoria sistémica.
De esta hormona depende
el efecto proteolítico del
TNF (Factor de necrosis
tumoral)
Potencia las acciones del
glucagón y la adrenalina=
hiperglucemia
Actúa sobre enzimas hepáticas,
disminuye la glucogénesis e
incrementa la gluconeogénesis.
Hay un hipercortisonismo
transitorio
Crea una insuficiencia adrenal
Incrementan las catecolaminas
Hormona del
Crecimiento
(GH)
Se altera con el estrés
metabólico del trauma.
Aumenta durante las
primeras horas de la
lesión
Promueve la lipólisis y la
degradación de proteínas y
libera ácidos grasos.
Tiene un efecto
antagónico en la
insulina y hace que
ésta disminuya.
Insulina
Es la hormona anabólica
principal
En pacientes críticos, el
trauma produce una
resistencia periférica a la
insulina.
Aumento de la
gluconeogénesis
Uso excesivo de lactato y
aminoácidos y sustratos de
glicerol.
Catecolaminas
Sus principales efectos
son vasodilatación
arterial y aumento de la
contractilidad
miocárdica.
Las concentraciones altas de
noradrenalina y adrenalina, a la
vez condicionan la liberación de
glucagón favoreciendo así la
gluconeogénesis, además de
estimular la lipólisis y la
cetogénesis hepática.
Aumenta la FC, la
contractibilidad, la
vasoconstricción y
estimula el SRAA
Retención de liquidos.
También se produce una elevación
de la hormona antidiurética ADH.
Eicosanoides
Son los derivados
del ácido
araquidónico.
Involucran a las PG,
prostaciclinas, tromboxanos
y leucotrienos.
Se producen y crean una
desencadenan
vasoconstricción,
incrementan la agregación
plaquetaria,también, una
mayor resistencia pulmonar
y se favorece la migración
leucocitaria e inhibición de la
liberación de insulina.
Hormonas tiroideas
Puede existir de los 30-120 min del trauma
un Sx. de enfermedad eutiroidea o T3 bajo
como una respuesta metabólica al estrés.
Hay una disminución de la
conversión de T4 a T3. Pero
TSH está normal
Posterior a los 120 min, hay
un incremento de T3 y puede
haber un incremento en la
mortalidad.