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CID
- Causas:
- SEPSIS; endo ó exotoxinas, LPS.
- Respuesta inflamatoria que incluye; TNFa, IL1 y 6,
- Respuesta inflamatoria que incluye; TNFa, IL1 y 6,
- Infecciones virales
- complejos inmunes que activan al factor XII, al igual que al sistema de las
kininas, incrementándose la permeabilidad capilar.
- complejos inmunes que activan al factor XII, al igual que al sistema de las
kininas, incrementándose la permeabilidad capilar.
- Trastornos ginecoobstétricos
- liberación de sustancias semejantes a la tromboplastina que causan activación del
sistema de coagulación.
- liberación de sustancias semejantes a la tromboplastina que causan activación del
sistema de coagulación.
- trauma severo
- respuesta inflamatoria sistémica, liberación de grasas y fosfolípidos en la circulación
- respuesta inflamatoria sistémica, liberación de grasas y fosfolípidos en la circulación
- Desórdenes hematológicos y neoplasias
- El mecanismo que desencadena el proceso no es claro, excepto en la LMA promielocítica donde hay un
estado severo hiperfibrinolítico sumado a la actividad procoagulante.
- El mecanismo que desencadena el proceso no es claro, excepto en la LMA promielocítica donde hay un
estado severo hiperfibrinolítico sumado a la actividad procoagulante.
- quemaduras extensas, desórdenes vasculares del tipo de hemangiomas gigantes, o procesos hemolíticos,
- FACTOR TISULAR ACTIVA A FVII
(VIA EXTRINSICA)
- ACTIVACION factor X
(activacion via extrinsica)
- ACTIVACION TROMBINA
(activacion de via intrinsica)
- AUmenta mas su concentracion y se une a trombomodulina para
activar a proteina C anticoagulante natural, que luego disminuye por
no compensacion.
- AUMENTO FIBRINA
- TROMBOSIS DIFUSA EN
MICROCIRCULACION
- ACTIVACION DE LA PLASMINA
- FIBRINOLISIS AUMENTADA
- Liberación de los fibrinopéptidos
A y B y de monómeros de fibrina, PDF´S
- DISFUNCION PLAQUETARIA.
- HEMORRAGIA
- HEMORRAGIA
- DISFUNCION PLAQUETARIA.
- Liberación de los fibrinopéptidos
A y B y de monómeros de fibrina, PDF´S
- DEGRADACION DE
FACTORES DE LA
COAGULACION
- FIBRINOLISIS AUMENTADA
- ACTIVACION DE LA PLASMINA
- TROMBOSIS DIFUSA EN
MICROCIRCULACION
- NO COMPENSA ATIII Y TFPI; EXCESO DE ESTOS
FACTORES sobrepasa la capacidad de los
mecanismos antitrombóticos.
- TROMBOSIS DIFUSA EN
MICROCIRCULACION (CID)
- TROMBOSIS DIFUSA EN
MICROCIRCULACION (CID)
- AUmenta mas su concentracion y se une a trombomodulina para
activar a proteina C anticoagulante natural, que luego disminuye por
no compensacion.
- ACTIVACION TROMBINA
(activacion de via intrinsica)
- ACTIVACION factor X
(activacion via extrinsica)
- Activacion de FXII que activa a las
cininas para activar el complejo
TENASA (via intrinsica)
- ACTIVACION COMPLEJO
PROTROMBINASA (VIA COMUN)
- ACTIVACION COMPLEJO
PROTROMBINASA (VIA COMUN)
- SEPSIS; endo ó exotoxinas, LPS.
- CID AGUDA; EXPOSICION A GRANDES CANTIDADES DE DT EN CORTO
PERIODO.CID CRONICA; EXP. INTERMITENTE A FT COMPENSADO POR
HIGADO O M.O Ó TROMBOSIS VENOSA Ó ARTERIAL
- TP/TTPA /TT --->Alargado,
PDF--> Aumentado,
Fibrinógeno --->Disminuido,
PLAQUETAS ---> disminuido,
INHIB. COAG (ATIII,PC,PS)
---->DISM., DIMERO D Y PDF
----> aumentados, FROTIS:
equistocitos.
- TTO: a) Control de la causa. b) Minimizar la lesión endotelial. c) Terapia de reemplazo. d) Inhibir las
proteasas de la coagulación. e) Administración de otros anticoagulantes naturales. f) Antifibrinolíticos
- TP/TTPA /TT --->Alargado,
PDF--> Aumentado,
Fibrinógeno --->Disminuido,
PLAQUETAS ---> disminuido,
INHIB. COAG (ATIII,PC,PS)
---->DISM., DIMERO D Y PDF
----> aumentados, FROTIS:
equistocitos.
- SINTOMAS: sangrado sistémico y
anatómico -petequias -púrpura
-sangrados en articulaciones
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