Conjunto de lesiones debidas a un traumatismo en este caso un
accidente de trafico, resultando afectación de dos o más órganos o que
se presenta al menos una lesión que pueda poner en peligro la vida del
pacientes
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO (TCE)
Trauma craneal asociado a una calificación en la escala de coma de Glasgow
igual o menor a 8 puntos. Otras clasificaciones consideran que cualquier
contusión intracraneal, hematoma o laceración cerebral se incluye en la
categoría de TCE severo.
Lesión primaria
Es la disrupción física o funcional del tejido cerebral como
resultado directo del trauma sobre la corteza
O por movimientos de aceleración desaceleración del cerebro dentro
del cráneo, seguido por lesiones focales, que lesionan la barrera
hematoencefálica y causan daño axonal difuso
El daño axonal difuso en la materia blanca subcortical es la causa
principal de pérdida prolongada del estado de alerta, alteraciones en la
respuesta motora y una recuperación incompleta en el periodo
postraumático
El proceso de daño axonal difuso tarda varias horas en
completarse y que durante este tiempo se observa daño en el
axolema, alteración del flujo axoplásmico y edema axonal
localizado
Se produce daño por la lesión tras el impacto, debido a su
efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la
energía transferida
Se produce lesión celular, desgarro y retracción
axonal y alteraciones vasculares
Lesión secundaria
Serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e
incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que
actúan sinérgicamente
Activación de cascadas fisiopatológicas, como el incremento de
la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente
glutamato
A través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la
permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular,
liberando potasio al exterior y produciendo entrada masiva de calcio
en la célula
El calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y
endonucleasas, desembocando en muerte celular inmediata, por necrosis con
respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular
Produciendo activación del estrés oxidativo, aumento de radicales libres
de oxígeno y N2 generando daño mitocondrial y del ADN
Las lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto
intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones) como
extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia,
coagulopatía, hipertermia)
Además de la lesión primaria y secundaria, se alteran los
mecanismos fisiológicos de protección, motivo por el cual
hay un periodo de alta vulnerabilidad cerebral
En el caso del TCE severo existe incremento de la PIC
consecuencia de diversos factores
Congestión cerebrovascular con incremento del volumen
sanguíneo cerebral asociado a hiperemia inicial
postraumática e incremento del metabolismo cerebral
Formación de edema cerebral
Lesiones ocupantes de espacio como hematoma
epidural, subdural, contusiones hemorrágicas o
fractura craneal deprimida
Hipertensión intraabdominal o intratorácica que
repercute sobre el retorno venoso cerebral
CONTUSIÓN
Consecuencia de un movimiento rápido y repentino (aceleración)
del cerebro contra el cráneo después de una sacudida, como
ocurre en un traumatismo fuerte, o de una parada repentina
(desaceleración)
Como ocurre cuando la cabeza en movimiento
choca contra un objeto fijo
El cerebro resulta afectado en el sitio del
impacto y en el lado opuesto, al golpear el
interior del cráneo
Las contusiones pueden hacerse más grandes en las
horas y días posteriores a la lesión, lo que ocasiona
que la función cerebral se deteriore
Luego de la fuerza mecánica que ocasiona disrupción de tejido
cutáneo, óseo, conectivo, vascular y neuronal
Estas lesiones son de tipo local y se ubican generalmente en los
lóbulos frontal y temporal ya que muestran vulnerabilidad
especial a este tipo de lesión
Los axones y los vasos sanguíneos pueden
desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión
axónica difusa
Paciente que presentó, contusión frontal y temporal
izquierda y contusión frontal derecha
INTEGRIDAD REFLEJA
FUNCIÓN MOTORA
Relación entre individuo, tarea y entorno se encuentra
alterada por la sedación y condición de paciente
Incapacidad muscular para realizar un movimiento
Alteración del control postural
Alteración de reacciones posturales
Reacciones de equilibrio
Reacciones de apoyo
Descarga de peso en un hemicuerpo
A la observación el paciente se encuentra en posición supina,
desalineado con mayor descarga de peso en el hemicuerpo
izquierdo, realiza movimientos involuntarios de miembro inferior
izquierdo
RENDIMIENTO MUSCULAR
RANGO DE MOVIMIENTO
Alteración en los factores biomecánicos
Limitación del movimiento para desplazar la
articulación a través del movimiento completo
Llevando a un deterioro progresivo dado por la patología
que presenta y la estancia en UCI
El tejido tiende a disminuir su viscoelasticidad
Debido a la condición del paciente por la
permanencia en reposo afectando los desempeños y
posibilidades funcionales
Generando debilidad y atrofia muscular, descoordinación
intra e intermuscular con pérdida de flexibilidad
AMA NE para cuello, FP para hombro, codo, tronco y tobillo
(bilateralemente), FC para muñeca, mano, cadera,rodilla y pie (
bilateralemente) FZA no evaluable en ambos hemicuerpos
Los músculos pueden cambiar de tamaño gracias a
su capacidad de contraerse
La contracción muscular es un proceso que se origina al
desplazarse las fibras musculares unas sobre otras
Cuando un músculo se contrae debe a su vez
deslizarse sobre los músculos que le rodean
Para facilitar este proceso el sistema muscular consta de una
serie de membranas que recubren a los músculos y sus fibras
Esto permite aislarlos o separarlos de las estructuras que
le rodean facilitando el movimiento
Los isquiotibiales trabajan asociados a los cuádriceps y nos
ayudan a mantener la posición erguida y a estabilizar el
cuerpo
Los acortamientos se producen como una manifestación
ante la presencia de exceso de tensión en una serie de
músculos determinados
Afectando la capacidad de estiramiento de un músculo y
culminando con el acortamiento de las fibras musculares
creando rigidez
Las posturas inadecuadas y mantenidas en el tiempo tienden hacer
que las fibras musculares no se relajen y superpongan unas con otras
haciéndolo mas corto
Pérdida sustancial de la fuerza, potencia y
capacidad aeróbica
Generando desacondicionamiento físico como el deterioro metabólico
y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización
prolongada
Paciente presenta retracción muscular, a nivel de musculatura
isquiotibial bilateralmente
El reposo resulta en un desuso de musculatura lo cual
conduce al deterioro en la estructura y función muscular
Si no se estiran los isquiotibiales se van
acortando con el tiempo
Reacciones de
enderezamiento
Se genera una desmineralización primaria en el establecimiento de una
interferencia del impulso nervioso o la transmisión neuromuscular
Por el factor de un grupo de anticuerpos que se adhieren a los
nervios periféricos y a la placa motora
Evitando así la transmisión de órdenes adecuadas a los músculos para
que generen contracción de manera correcta
Disminución de la fuerza muscular, afectando finalmente el
mantenimiento, modificación y control de posturas voluntarias y
patrones de movimiento
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICA
Extravasación de sangre hacia los espacios
subaracnoideos (aracnoides y piamadre)
Se genera elevada concentración de los productos de la
sangre alrededor del origen de la hemorragia
Pero en la hemorragia originada de una fuente local tiende a ser
difusa y llega a extenderse a los componentes del espacio
subaracnoideo
Generalmente pueden afectar puede afectar a las
estructuras del parénquima cerebral y el sistema
ventricular adyacente
Se eleva la presión intracraneal (PIC), y como
consecuencia disminuye de forma aguda la
presión de perfusión cerebral
La hipoperfusión produce isquemia cerebral aguda y
pérdida de la conciencia
SANGRADO INTERVENTRICULAR IZQUIERDO SIN
EFECTO DE MASA
Es una hemorragia intracerebral no traumática, confinada
al sistema ventricular, es decir sin componente
parenquimatoso aparente
Puede ser de origen
Primario cuando el hematoma está
confinado a los ventrículos
Secundaria a hemorragias subaracnoidea o
intraparenquimatosas con invasión
ventricular
Posibles hipótesis en el desarrollo de la
hemorragia
Aceleración rotacional que causa movimientos
oscilatorios de corta duración del cerebro
Estiramiento de las arterias del sistema vertebro-basilar
debido a una hiperextensión
Aumento repentino de la presión intra-arterial por
trauma en la arteria carótida cervical
Laceración o cizallamiento de las venas puente
Difusión de sangre desde la contusión hacia el
espacio sub-aracnoideo
FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
Alteración del estado de conciencia
Escala Glasgow 3/15
Estado de coma
En el paciente se debe implementar como primer
manejo la neuroprotección
Que se refiere al conjunto de medidas terapéuticas destinadas
a prevenir o limitar la lesión del tejido cerebral que ocurre en
zonas con flujo sanguíneo disminuido
Interfiriendo con uno o más componentes de la cascada
bioquímica que se desencadena
Contribuyendo a la reparación del sistema
nervioso central
Este manejo se debe realizar con los medicamentos adecuados y se procede a
proteger la vía por la incapacidad que se genera, a través de la intubación
orotraqueal
Disminución de trabajo respiratorio muscular
Dimisnución de entrada de aire
Hipoventilación
Disminución de la SaO2
TRAUMA
TORÁCICO
Contusión pulmonar
Lesión del parénquima pulmonar
Desequilibrio entre la formación y eliminación
del liquido pleural
Desequilibrio entre la fuerza hidrostática y oncótica de los
vasos sanguíneos de la pleura parietal y visceral
Aumento de la presión hidrostática capilar
Disminución de la presión oncótica capilar
Disminución de la presión del espacio pleural
Aumento de la permeabilidad vascular
Movilización del liquido del espacio peritoneal
a través de los linfáticos diafragmáticos
Acúmulo de sangre en la cavidad
pleural
Pico febril
39°
Hemotórax
Derrame pleural basal derecho
Tipo exudado
Rico en proteínas
Como resultado de proceso inflamatorio
Por alteración de la
superficie pleural
Por alteración de la
permeabilidad capilar
Grado 2
El nivel del hemotórax se
encuentra entre el 4 y 2
arco costal anterior
>0.2ml/kg de peso
Alteración de la mecánica respiratoria
disminución de la CFR y de la CPT
Limitación de la mecánica a la expansión torácica
Atelectasias compresivas
Basales bilateral
Murmullo vesicular
disminuido en segmentos
pulmonares basales
El mediastino se aleja del pulmón afectado
Por compresión del parénquima
Colapso alveolar
Alteración intercambio gaseoso
Hipoxia alveolar
Vasoconstricción pulmonar local
Desviación del flujo sanguíneo para
conservar el equilibrio V/Q
Paciente conserva buena ventilación
Sin disfunción pulmonar
Alteración drenaje
linfático
CIRCULACIÓN (ARTERIAL, VENOSA Y LINFÁTICA)
Resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio intravascular al
espacio intersticial o del menor movimiento del agua desde el intersticio hacia
los capilares o los vasos linfáticos
Se puede generar por diferentes mecanismos como: Aumento de la presión
hidrostática capilar, disminución de la presión oncótica del plasma, aumento
de la permeabilidad capilar y por obstrucción del sistema linfático
A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial,
el volumen intravascular se reduce
La depleción del volumen intravascular activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona
antidiurética-ADH), lo que promueve la retención renal de sodio
Al incrementar la osmolalidad, la retención renal de sodio
estimula la retención renal de agua y contribuye al
mantenimiento del volumen plasmático
Paciente presenta signo de fovea positivo, edema tipo 2 (15 segundos): presente en porción
distal de miembro superiores e inferiores bilateralmente.
Disminución de retorno venoso
En el paciente este desequilibrio en general
provocó alteraciones pulmonares como el
derrame pleural
INTEGIDAD TEGUMENTARIA
FASE PROLIFERATIVA
La cicatrización es un mecanismo que depende
de la hemostasis y de un estado inflamatorio
inicial, causado por la lesión
FASE PROLIFERATIVA
De células epidermales, endoteliales y
de fibroblastos, que generarán un
tejido de granulación inicial
FASE INFLAMATORIA TARDÍA
Caracterizada por neovascularización y
dependiente de factores regulatorios como:
el Factor de Crecimiento Endotelial Vascular
(VEGF)
Diferentes neurotrofinas que estimulan la
proliferación, la actividad quimiotáctica y la
supervivencia de diferentes poblaciones
celulares en piel , encargados de generar una
nueva matriz de colágeno
ESCARA
Produce el remodelamiento del tejido de
granulación, con la generación de
nuevas fibras de colágeno
Diferenciación de los fibroblastos en
miofibroblastos, que aumentan la fuerza
tensil y permiten la aproximación de los
bordes de la lesión
Un elemento estructural importante son los
proteoglucanos tienen funciones regulatorias al
influenciar la proliferación, la migración y la adhesión
celular
A la observación,presencia de cicatriz en proceso de granulación a nivel de cara anterior
de rodilla izquierda de 4 cm de longitud, y a nivel del tercio superior de la pierna
izquierda en su cara anterior de 2 cm de longitud.
Herida con presencia de sutura de 3 cm de longitud a nivel abdominal
Escala de Braden: 8/23: alto riesgo de ulceras por presión
Lesión de vasos hiliares
Riesgo de Neumonitis
por broncoaspiración
Procalcitonina inicial
positiva
Aumento de su
producción
Generado por
Citocinas
inflamatorias
Biomarcador de
sepsis
Pico febril
39°
Tratamiento
antibiótico
Endotoxinas bacterianas
presentes
La PCT se sintetiza en
las células C de la
glándula tiroides
TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN
Consecuencia de
combinación de fuerzas
de
Compresión
Sobre porción superior del
abdomen o porción inferior
del hemitórax bilateralmente
Deformación
Estiramiento
Corte
Las cuales exceden las
fuerzas cohesivas de los
tejidos y órganos
Constelación de contusiones,
abrasiones y ruptura de tejidos y
organos
Trauma hepático
segmento 6
Grado 3
Hematoma subcapsular
>50% del área de superficie
>3cm de profundidad
Trauma severo
que provocó
Alteraciones en la hemostasia
No se genera
Constricción
vascular
Formación de
tapón plaquetario
Coagulación
sanguínea
Hemorragia hepática contenida
Desequilibrio de las sustancias
procoagulantes
Aumento de la
trombina, disminución
de la proteina C,
disminución de la
antitrombina III
Hipercoagulabilidad del plasma
Presencia de coagulos
perihepaticos en el paciente
INSUFICIENCIA HÉPATICA
Descompensación
hemodinámica
Fuga de sangre a la cavidad
abdominal
Sobrepasa la capacidad de
contención de la celda esplénica
Trauma esplenico
vaciamiento brusco del hematoma
Hemoperitoneo
Presencia de sangre libre en la cavidad abdominal
perdida >30% del volumen vascular
Disminución del retorno venoso
Disminución de la precarga
Disminución de la volemia
Choque
hipovolemico
Perdida de volumen sanguineo eficaz circulante
disminución del flujo sanguineo a los tejidos
disminución severa
de Hemoglobina
Anemia
vasoconstricción
Anoxia
isquemica
Apertura del shunt
arteriovenoso
Disminución de la presión hidrostatica capilar
La necesidad de O2 celular determina la apertura de los capilares
determinando una menor sangre circulante
Disminución de la presión venosa central
Disminución del gasto cardiaco
Insuficiencia de la microcirculación
Metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio
Acumulación de acido láctico y potasio en el espacio intersticial
Acidez + enlentecimiento circulatorio
Aumento viscosidad sanguínea
Favoreciendo la coagulación intravascular
Consumo de factores de la coagulación y liberación de enzimas Líticas
Autolisis
Autodestrucción celular
Consecuencias
Disminución de pH
Acidosis metabólica
por hiperlactasemia
Inactivación de varias
enzimas de la cascada
de la coagulación
Coagulación
intravascular
diseminada
Disminución de la
respuesta inotropica a las
catecolaminas
Depresión de la
contractilidad
miocárdica
Vasodilatación cerebral
Aumento flujo sanguineo cerebral
Aumento edema cerebral
Acúmulo de CO2
Disminución presión venosa
sistémica
Disminución retorno venoso
Disfunción cardiaca primaria
Hipotensión
Disminución de la circulación sanguinea
Perdida del calor de los organos
Hipotermia <35°
Disminución de la actividad
funcional del organo
Depresión cardiaca
Disminución de la
frecuencia cardiaca y gasto
cardiaco
Vasoconstricción renal
Disminución flujo sanguíneo renal
Disminución perfusión hística
Isquemia Hística
Acumulación metabolitos vasoactivos
Dilatación arteriolas y esfinteres precapilares
Vasodilatación
Disminución tono vascular
Disminución de la perfusión renal cortical
Disminución de la perfusión medular
Disminución filtración glomerular
Insuficiencia renal aguda
Disminución de la eliminación de sangre a la orina
Aumento troponinas I y T
Contusión miocárdica
Por aumento de la
actividad simpatica
Fatiga de la musculatura respiratoria
Necesidad de soporte
ventilatorio mecánico
VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
TECNOLOGIA DE
ASISTENCIA
Paciente cuenta con soporte de ventilación mecánica
por medio de tubo endotraqueal, uso de sonda
nasogástrica y vesical
Por la presencia de derrame pleural y atelectasias basales, se genera disminución de la
difusión de acuerdo a la ley de Fick, por disminución del gradiente de presión, por disminución
de la superficie de difusión, y aumento del grosor de la membrana alveolo capilar.
disminución del intercambio
gaseoso
Hipoxemia
Disminución de la SaO2
Aumento de la PaCO2
Que contribuye a la vasodilatación cerebral
Promoviendo mayor edema cerebral.
Por trastornos de difusión
Disminución de la PaO2
Cierre del esfinter pre y post
capilar
Lesión Primaria
Recepción de estímulos nocivos en el epiplón
Formación de exudado de fibrina
Formación de puente fibroso entre epiplón y pared abdominal
Adherencia del epiplón presente en el paciente
Aumento del flujo sanguíneo del epiplón
Expansión del tejido estromal
El estroma produce células madres y sustancias
inflamatorias, hemostáticas y quimiotácticas
Activación del factor de crecimiento endotelial
Activación del factor de crecimiento fibroblástico básico
Implantación de células estromales
Reclutamiento de células antiinflamatorias
dentro de la cavidad peritoneal
La fibrina estimula la migración de los leucocitos
(macrófagos, neutrófilos y fibroblastos(
Deposición de colageno
Promueve reparación tisular
Post cirugía abdominal
Hipertensión portal
Aumento
del
volumen
sanguíneo
Aumento de la
resistencia al
paso sanguineo
De la vena
porta del
hígado
Interferencia del
flujo sanguíneo
desde el bazo a
los vasos
portales
Aumento del
tamaño del
bazo
Disminución de glóbulos
blancos y plaquetas
leucocitos
disminuidos
Aumento del riesgo
de infecciones
Reducción de los factores
de relajación derivados del
endotelio
Oxido nítrico
Aumento del estimulo
vasoconstrictor con
tendencia protrombotica
de la vasculatura
Alteración de la relajación vascular
Disfunción endotelial
Perdida de la homeostasis vascular
Segmento 7
Grado 4
Desgarro parenquimal
del 25-75% de lóbulo
sangrado activo
Presencia de vasos
sanguíneos de gran
calibre
FACTORES AMBIENTALES
A la observación y entrevista se evidenció que el paciente
cuanta con redes de apoyo primarias como lo es su esposa y
madre y secundarias como lo son los servicios de salud las
políticas de salud.
Acceso a medicamentos
Se identifico una barrera el hecho de
que el paciente residía en la ciudad de
Medellin.