LESIÓN RENAL CRÓNICA

Pérdida progresiva, irreversible, de la tasa de filtración glomerular que se traduce en un conjunto de síntomas y signos denominado uremia y es incompatible con la vida.
1. < Función renal, expresada por una TFG < 60 mL/ min/1.73m2 SC o presencia de daño renal > 3 meses.
  1. EPIDEMIOLOGÍA
    1. Se estima que hasta 10% de la población mundial puede cursar con un cuadro de ERC.
      1. La prevalencia de ERC en adultos con DM2 es de aproximadamente 25 a 40%.
        MÉXICO:
        México se ubica dentro de los tres países con mayores pérdidas de salud por este padecimiento.
    2. FACTORES DE RIESGO
      1. Factores no modificables:
        >60 años.
        Sexo masculino.
        Raza negra.
        Nivel basal glomerular más bajo.
        Bajo peso al nacer.
        Factores modificables.
        HTA.
        Diabetes descontrolada.
        Proteinuria e hipoalbuminemia.
        Tabaquismo.
        Sx metabólico.
        Obesidad.
        Anemia.
        Otros.
        Diabetes: causa más frecuente ERC terminal. En estadios más avanzados su influencia depende del grado de proteinuria.
      2. ETIOLOGÍA
        Procesos capaces de causar lesión renal:
        Enfermedades renales primarias:
        Glomerulonefritis extracapilar y glomerulonefritis mesangioproliferativa.
        Nefropatías tubulointersticiales:
        Pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, pielonefritis idiopática.
        Nefropatías quísticas y displasias renales:
        Poliquistosis, enfermedad quística medular, displasia renal bilateral.
        Nefropatías por nefrotóxicos:
        Analgésicos, AINES, litio, antineoplásicos, ciclosporinas y metales.
        Enfermedades renales secundarias:
        Nefropatías vasculares e isquémicas, enfermedad renal ateroembólica, síndrome hemolítico urémico.
        Nefropatías heredofamiliares:
        Síndrome de Alport, nefritis progresiva hereditaria sin sordera.
        Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad.
        Hipertensión arterial, intraglomerular, niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad, hipercalcemia, proteinuria, hiperuricemia, obstrucción urinaria y reflujo vesicouretral.
        Insuficiencia cardiaca congestiva, infecciones sistémicas, Malnutrición, ferropenia, dietas hiperproteicas, factores genéticos y disminución del volumen extracelular.
        FISIOPATOLOGÍA
        Comprende 2 mecanismos lesivos:
        2. Mecanismos progresivos:
        Hiperfiltración e hipertrofia de nefronas viables restantes.
        EVENTO INICIAL
        Hay una perdida de nefronas y por ende ocurre una disminución de la función renal.
        Entran en acción mecanismos de compensación.
        La sangre que llega a las nefronas lesionadas no se puede filtrar y lo que ocasiona es que se va a las nefronas funcionales.
        En las nefronas sanas aumenta la presión hidrostática.
        Ocurre una vasodilatación de la arteria aferente.
        Debido a esto se genera:
        Hiperfiltración e Hipertrofia glomerular.
        Finalmente todos estos procesos terminan en:
        GLOMERULOESCLEROSIS
        Sustitución de tejido vascular por el tejido conjuntivo cicatricial
        Existiendo cada vez menos nefronas funcionales y mayor daño renal.
        1. Mecanismos desencadenantes:
        Específicos de la causa principal, como: complejos inmunitarios, mediadores de la inflamación y exposición a toxinas.
  2. CLASIFICACIÓN
    1. Se clasifica en 5 estadios según la gravedad de la reducción de la tasa de FG estimada (FGe), de preferencia la de CKD-EPI.
      1. En la revisión más reciente, se subdividió el estadio 3 en 3a y 3b (el punto de corte es un FGe de 45 mL/min).
        Se añadieron 3 niveles de albuminuria para cada uno de los estadios y se incluyó el diagnóstico de la causa de la ERC.
        CLASIFICACIÓN DE KDIGO PARA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
        Categoría:
        Nivel de FGe ml/min/1.73m2:
        G1:
        > o igual a 90 (normal o elevado.
        G2:
        60-89 (Descenso leve).
        G3a:
        45-59 (descenso leve-moderado).
        G3B:
        30-44 (Descenso moderado).
        G4:
        15-29 (descenso grave).
        G5D:
        <15 (falla renal).
    2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y COMPLICACIONES
      1. En la ERC temprana suelen estar asintomáticos.
        En fases más avanzadas (FG < 10-15 mL/min) pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matutino.
        Cuando el filtrado glomerular < 30 ml/min aparecen los síntomas del Sx urémico:
        Anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias e insomnio.
        Sistema nervioso:
        Encefalopatía urémica:
        Dificultad de concentración, obnubilacion, miocolinas y asterexis.
        Polineuropatía periférica:
        Difusa, simétrica y principalmente sensitiva. Síndrome de las piernas inquietas con predominio nocturno.
        Neuropatía autonómica:
        Hipotensión ortostática, respuesta anormal a la maniobra de valsalva.
        Sistema hematológico:
        Anemia:
        Palidez, astenia y taquicardia.
        Disfunción plaquetaria:
        Equimosis, menorragias, sangrado prolongado después de pequeñas heridas.
        Déficit inmunitario:
        Inmunidad celular y humoral.
        Sistema cardiovascular:
        Hipertensión arterial.
        Insuficiencia cardiaca.
        Angina de pecho.
        Arritmias.
        Aparato digestivo:
        Anorexia
        Hemorragia digestiva alta y baja.
        Nauseas y vómito:
        Diverticulitis.
        Sistema locomotor:
        Prurito y dolores óseos.
        Sistema endocrino:
        Dislipidemia, hiperglucemia e hiperinsulinemia.
      2. DIAGNÓSTICO
        La TFG es aceptada como el mejor índice para medir la función renal. Las razones por las cuales el umbral de 60 mL/min/1.73 m.
        Historia Clínica:
        Atención a los síntomas urinarios, como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria.
        Identificación de factores que contribuir a la disfunción renal, como la depleción de volumen, uso de fármacos nefrotóxicos o contraste radiológico, obstrucción urinaria
        Identificación de complicaciones ( HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio, etc.
        Identificación de enfermedades concomitantes, como DM y complicaciones y enfermedades CV.
        Analítico:
        Hematología y metabolismo:
        Anemia: normocítica, normocrómica (déficit de eritropoyetina).
        Tiempo de hemorragia: alargado (toxinas urémicas).
        Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia normal.
        Iones:
        Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas. Hipo e hipernatremia en situaciones de sobrecarga y depleción de volumen. Hiperpotasemia en fases avanzadas.
        Calcio: normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario.
        Fósforo: hiperfosforemia con IRC moderada-severa.
        Magnesio: hipermagnesemia ligera.
        Acidosis metabólica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar aniones orgánicos.
        Pruebas de imagen:
        Ecografía:
        Para comprobar que existen 2 riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria.
        Un tamaño renal pequeño (< 9 cm) indica cronicidad e irreversibilidad de la enfermedad.
        Un tamaño renal normal favorece el diagnóstico de un proceso agudo.
        Radiografía de abdomen:
        Traduce tamaño, alteraciones groseras del contorno y calcificaciones.
        TAC:
        Visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de masas.
        Biopsia renal:
        En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riñones esclerosados y fases terminales de la enfermedad.
        TRATAMIENTO:
        Tratamiento conservador
        Medidas dietéticas:
        Evitar un aporte excesivo (> 1,3 g/kg/d) de proteínas. En los estadios 4 y 5 se recomienda una dieta restrictiva en proteínas entre 0,8 y 1 g/kg al día, para prevenir el hiperfiltrado deletéreo a largo plazo
        No suele recomendarse una restricción mayor, < 0,8 g/kg al día, debido a la falta de prueba de su beneficio.
        La restricción de sal permite un mejor control de T/A y < albuminuria en estadio 3-4.
        Aplicación de vacunas:
        Vacunas contra influenza, a menos que esté contraindicado, y neumococo y hepatitis B en px con estadios 4 y 5.
        Cambios en el estilo de vida:
        Reducción de peso en obesos, reducir la ingesta de sal y eliminar el hábito tabáquico.
        Tratamiento de sustitución renal:
        Se requiere comenzar el tratamiento sustitutivo cuando la (TFG es 10-15ml/min).
        Diálisis:
        Diálisis peritoneal:
        Depuración por la membrana peritoneal natural.
        Consiste en la infusión de diferentes cantidades de líquido (1,5 a 2 litros) en el peritoneo por un catéter (de Tenckhoff) y dejando que se produzca libre intercambio de sustancias haciendo uso de la membrana peritoneal que es semipermeable.
        Tipos:
        Diálisis peritoneal continua ambulatoria.
        Diálisis peritoneal automatizada.
        Hemodiálisis:
        Depurar la sangre por el uso de una máquina de hemodiálisis.
        Se realiza 3 veces por semana durante 3,5-4 h. Para extraer la sangre del px al flujo necesario se precisa de un acceso vascular.
        Tipos de acceso:
        Fístula arteriovenosa
        Catéter permanente
        Trasplante renal:
        El trasplante ofrece una ventaja en la supervivencia respecto a la diálisis, con unas tasas de supervivencia a los 5 años del 81 y 51%.
        Técnica quirúrgica: unión de vasos renales del injerto con los ilíacos del receptor y anastomosis del uréter con la vejiga (heterotópica) situando el injerto en la fosa ilíaca.
        Si esta técnica no se pudiera realizar, se usará la ortotópica con anastomosis a arteria esplénica y vena renal izquierda.
        UNIVERSIDAD DE COLIMA - FACULTAD DE MEDICINA. MÉDICO, CIRUJANO Y PARTERO. TUTORÍA SISTEMA RENAL Y VÍAS URINARIAS. LESIÓN RENAL CRÓNICA. FUENTES MURGUÍA MARÍA DE LAS MERCEDES. GARCÍA PÉREZ RUTH RUBÍ.
        REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:
        J. Larry Jameson, D. L. (2018). HARRISON-principios de medicina interna. Ciudad de México: McGrawHill.Frederic H. Martini, M. J. (2009). Anatomía Humana. En M. J. Frederic H. Martini, Anatomía Humana. Madrid: PEARSON EDUCATION. Farreras-Rozman. (2020.). Insuficiencia renal aguda. En Farreras-Rozman., MEDICINA INTERNA (págs. 836-841). Barcelona, España.: ELSEVIER.
        Tratamiento de las complicaciones:

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