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EVC

Definición
1. Rápido desarrollo de síntomas y/o signos de afección neurológica focal o global de origen vascular.
  1. Se origina por un problema arterial (frecuente, se divide en hemorrágico e isquémico) o venoso.
Fisiopatología
1. Oclusión de arteria cerebral origina zona de infarto rodeada por zona de penumbra viable.
  1. Flujo sanguíneo cerebral normal 50-55mL/100g/min, de 10-55mL/100g/min aparece penumbra isquémica, de 8-10mL/100g/min aparece interrupción de actividad neuronal y por tanto lesión cerebral definitiva.
    1. Hipotensión, aumento de tasa metabólica aceleran transformación de área de penumbra en necrosis.
      1. Edema cerebral
        Intracelular/citotóxico
        Edema predominante en isquemia, cede si circulación se reestablece
        Intersticial/vasogénico
        Sobreviene después del anterior al dañarse la barrera hematoencefálica
Etiología
1. EVC tiene origen trombótico o embólico.
  1. Otras causas
    1. trombofilias
    2. estados hipercoagulables
    3. vasculitis
    4. drepanocitosis
    5. displasia fibromuscular
    6. uso de drogas
Cuadro clínico
1. Se produce según el territorio afectado
  1. Arteria cerebral anterior
    1. hemiplejía, abulia, incontinencia urinaria, aparición de reflejos primitivos
  2. Arteria cerebral media
    1. hemiplejía, hemianestesia, afasia, apraxia, negligencia
  3. Arteria cerebral posterior
    1. hemianopsia homónima, alexia sin agrafía, síndromes talámicos con alteraciones de hemisensibilidad contralateral
  4. Vertebral
    1. Síndrome de Wallenberg con alteraciones sensitivas ipsilaterales en cara y contralaterales en brazos y piernas, diplopía, disartria, vértigo, ataxia, síndrome de Horner ipsilateral
  5. Basilar
    1. Alteraciones pupilares, cuadriplejía, coma, disfunción cerebelar, síndrome de enclaustramiento
  6. Cerebelar
    1. nistagmo, ataxia, dismetría, disdiadococinesia
  7. Síndromes lacunares
    1. hemiparesia motora pura, hemianestesia pura, hemiparesia atáxica, disartria-mano torpe, síndrome sensorimotor
  8. Arteria carótida interna
    1. arteria oftálmica
      1. amaurosis fugaz
Hemorrágico
1. Hemorragia intraparenquimatosa
  1. Definición y fisiopatología
    1. Forma más común de EVC hemorrágico, mortalidad del 50%.
  2. Principales causas
    1. hipertensión
    2. TCE
    3. angiopatía amiloide cerebral
    4. tumores metastásicos (raro)
    5. cocaína, metanfetaminas, malformaciones vasculares cerebrales (pacientes jóvenes)
  3. Cuadro clínico
    1. Déficit focal súbito que empeora en 30-90 min, cefalea, déficit focal súbito y alteración del estado de consciencia que empeora rápidamente. Manifestaciones varían dependiendo de localización
      1. Lobares
        Crisis convulsivas
      2. Putamen
        Hemiplejía contralateral y déficit sensorial, hemianopsia homónima
      3. Tálamo
        Déficit sensorial unilateral prominente, hemiparesia, desviación de la mirada hacia abajo y adentro, anisocoria, dolor crónico contralateral.
      4. Cerebelo
        Náusea, vómito, ataxia, coma
      5. Protuberancia
        coma, cuadriplejía, alteración de movimientos horizontales de los ojos, pupilas puntiformes
2. Hemorragia subaracnoidea
  1. Definición y fisiopatología
    1. Ruptura de arterias cerebrales en el espacio subaracnoideo. Son comunes en la arteria comunicante anterior. La ruptura es más frecuente en mujeres de 55-60 años.
  2. Cuadro clínico
    1. Cefalea severa descrita como el “peor dolor de cabeza de su vida” (thunderclap headache) inicio súbito y alcanza su máxima intensidad en segundos. Signos asociados: náusea, vómito, fotofobia, rigidez de nuca o focalización, coma.
Isquémico
Diagnóstico
1. Evaluación dirigida a factores de riesgo y exploración física completa, que incluya examen neurológico con
  1. 1) funciones mentales
  2. 2) evaluación de la visión y nervios craneales
  3. 3) función motora
  4. 4) función cerebelar
  5. 5) sensibilidad y negligencia
2. Sospecha de EVC, realizar TC de cráneo simple para identificar si es isquémico o hemorrágico.
  1. RM útil en reconocer tempranamente zona isquémica, determinar área de penumbra y conocer arquitectura de vasculatura cerebral.
3. Diagnóstico diferencial
  1. Hematoma epidural o subdural
  2. hiponatremia
  3. parálisis posictal
  4. encefalopatía hipertensiva
  5. masas intracraneales
  6. migraña
  7. meningitis
  8. encefalitis
  9. uso de drogas
  10. hipo e hiperglucemia
  11. trauma cervical o craneoencefálico
Tratamiento
1. Profilaxis de hemorragia gastrointestinal con IBP y de TVP con compresión neumática intermitente o heparina de bajo peso molecular
2. Tratar fiebre agresivamente con antipiréticos como paracetamol y enfriamiento con medios físicos.
3. Poner al px en 30° y obviar maniobras de Valsalva y fiebre para evitar aumento de presión intracraneal.
4. Trombólisis con alteplasa 0.9mg/kg de peso, 10% en bolo, el 90% restante en 1h
5. Ácido acetilsalicílico para pacientes con EVC de 24-48 h de inicio, retrasar en pacientes con rtPA retrasar 24h la administración de aspirina
6. Continuar estatinas a dosis altas: atorvastatina 80mg/24h
7. Manejo general siguiendo el ABCD (vía aérea permeable, saturación >94% y presión arterial).
8. Mantener glucosa sérica <110mg/dL con infusión de insulina, evitar hipoglucemia.
9. O2 suplementario, analgesia, sedación de ser necesario
10. Trombectomía mecánica por abordaje endovascular
11. Normovolemia para no comprometer viabilidad neuronal con cambios hemodinámicos
12. Metas de presión dependen si px es candidato o no a tx trombolítico: candidato: <185/110. No candidato: tratar si PAS >220 y PAD >120, mantener PAD >100mmHg.
Gtz. Batalla L. Alexandra

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