Enfermedad intraepitelial de cervix,
vagina y vulva
Cervix
Epitelio metaplasico
El epitelio metaplásico se inicia en la célula de
reserva subcilindrica. La acidez de la vagina,
inflamación y la menstruación estimulan la
proliferación de células de reserva y elevan el
epitelio cilíndrico
Cel. metaplásicas inmaduras grandes núcleos y citoplasma pequeño
carecen de glucógeno. Conforme maduran producen glucógeno y forman 4
capas epiteliasles, en la metaplasia se sustituye el epitelio cilíndrico y aplana
el epitelio. Los surcos más profundos pueden no quedar restituidos por
completo
Zona de
tranformación-metaplasia
mas activa, frec en labio
anterior, con menarquis o
después del embarazo
Fisiopatología
Factores oncogénicos
VPH
Riesgo 90% de NIC, El 16 el más frecuente, coilocitosis, Oncoproteínas E6 Y E7
Factores de progresión a NIC
Tabaquismo, ACO, ETS, promiscuidad
El período de incubación suele ser
de 3-4 meses con rangos de 1 mes
a 2 años. La replicación inicia con
la infección de las cel. basales. A
medida que se desarrolla la cel se
diferencia el DNA del VPH se
replica y se transcribe. Finalmente
los viriones se ensamblan en el
npucleo y se luberan con la
descamación de los queratinocitos
Neoplasia intraepitelial cervical
Cambios epiteliales con aspecto de cánce invasor pero
confinados al epitelio. Lesiones precursoras temoranas llamadas
displasic desarrollo de un futuro cpancer
Criterios: inmadurez celular,
desorganización celular,
anomalías mucleares y
auemtno de actividad mitótica
Dx
Papanicolau
Colposcopia
CIN 1 60-85% regresión,
CIIN 2 Y 3 requieren Tx
Como demostración
de lesiones vaginales,
cervicouterinas,
infecciones bucal y
cutánea
Reacción aceto-blanca: epitelio blanqueado con ácido acetico, este coaguala las proteínas del
núcleo y citoplasma y las vuelve opacas y blancas. Afecta a las células displasicas. Leucoplasia:
epitelio blanco visible antes de la aplicación de ac acetico. Capa de queratina sobre la
superficie del epitelio. Solucion Lugol
Toma de muestra para PCR
Legrado endocervical, Biopsia cervical
Historia clinica
Tx
Láser
Lesiones grandes--Borde
irregular--Extensión a vagina--Afección
glandular extensa
Histerectomía
Microinvasión, NIC en
límites de resección--Otra
indicación
Conización
HSIL,--Limite no visible, --SCJ no
visible, --Legrado +, --Sospecha de
invasión
Resección asa electo qx
Dx y Tx
Crioterapia
NIS 1 o 2--Pequeña, Ectocervical, Legrado
y biopsia endocervical (-)
Cristalización de agua
intracelular--20-30°C..Oxido
nitroso
Vagina
Clínica
Verrugas vulvares, secreción, vagina fétida
Verrugas: hiperqueratocicas, exofiticas, color carne opardo
Diagnóstico
Colposcopia
Lesiones ovoides
Elevadas
Espiculadas
Repliegues vaginales
Biopsia dirigida
Tratamiento
VAIN 1-Frecuente regresión, recidivas
si se reseca
VAIN2-Resección
con lesión
VAIN 3- Muestra para descartar
lesión invasiva,
Láser-terapia-Fulguración
superficial-Vaginectomía con
injerto cutáneo
Clínica: Prurito y malestar
vulvar- lESION Eccematide
iniciada en regiones con
pelo
Tx: Resección local ampliada por la gran
infiltración
Tratamiento
-Resección simple --Resección con
láser--Vulvectomía superficila c/s
injerto
Patogenia
80% VPH 16, Diferenciación apocria con células diferenciadas en epitelio escamoso
VPH
Pertenece a la familia
Papilomaviridae. Son virus sin
envoltura de 50-55nm de
diametro con
capsidesicosaedricas fromadas
por 72 capsomeros.
E6 Y E7
oncoproteínas
que hacen a la
célula inmortal,
inhibiendo la
acción de p53 y
pBR promoviendo
la oncogenisidad
L1: Es la
oncoproteína de
la capside ocupa
casi el 80% de su
superficie, de
está deriva las
vacunas
Más del 95% de los canceres
cervicouterinos contiene DNA del VPH
de tipos oncogenos como los que se
idetifican con los números 16,18,31 y
45, así como en las lesiones precursoras
de este tipo de cáncer
Los principales virus
relacionados con oncogenicidad
de bajo grado son lo que
corresponden al 6 y 11, lesiones
cutáneas