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Description
Mind Map by Alejandro Higuera, updated more than 1 year ago
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Created by Alejandro Higuera
over 7 years ago
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INMUNODEFICIENCIAS
PRIMARIAS (LIPPINCOT)
- Anomalías el células
madre
- migran al hígado (etapa
fetal) y luego a la médula
ósea (antes del nacimiento)
- Dan lugar a los linajes
hematopoyéticos
- Linfocíticas originan LT y
LB
- Anomalías en éstas células
afecta los linajes de LT y
LB
- su rta. celular se
ve reducida
- se ve reducida la
producción de Ig's
- ejemplo: ID
combinada grave
- afecta genes de enzimas RAG-1 y RAG-2 de
reordenación genica, responsables de
codificar regiones variables de las Ig's o del
TCR
- afecta genes de enzimas RAG-1 y RAG-2 de
reordenación genica, responsables de
codificar regiones variables de las Ig's o del
TCR
- su rta. celular se
ve reducida
- Anomalías en éstas células
afecta los linajes de LT y
LB
- Linfocíticas originan LT y
LB
- migran al hígado (etapa
fetal) y luego a la médula
ósea (antes del nacimiento)
- Anomalías en LT
- Muchas de estas afectan también
el numero de LB (activados por
LTh) y el numero de Ig's
- pueden ser comunes para LTCD8
+ Y LTCD4 + o puede afectar sólo
a uno de los dos tipos
- Puede presentar infecciones frecuentes de
hongos (LTh1 encargados de hipersensibilidad
retardada= eliminación de hongos)
- Ejemplo: Sd de DiGeorge
- Anomalías en el desarrollo del tímo
bloquean el desarrollo y educación de los
LT
- puede incluír malformaciones en la aorta, la cara,
la mandíbula y glándulas paratiroideas
- Causado por deleción 22q11
- Anomalías en el desarrollo del tímo
bloquean el desarrollo y educación de los
LT
- Muchas de estas afectan también
el numero de LB (activados por
LTh) y el numero de Ig's
- Anomalías en
LB
- Responsables de más del 80%
de las ID en el humano
- [ ] de Ig's se ven
afectadas
- [c] de LT y su función
no se ve afectada
- Pueden tener
producción
anómala de todos
los isotipos de Ig's,
o de uno o pocos
- enfermedades asociadas
- agammaglobulinemia
de Bruton
- Defecto del gen de
la tirosinacinasa de
Bruton
- numero bajo
de LB
- todos los isotipos
de Ig's disminuyen
- Defecto del gen de
la tirosinacinasa de
Bruton
- Deficiencia selectiva
de IgA (ID + habitual)
- producida por
anomalías en
muchos genes
- [ ] de los otros
isotipos normales
- tienen
alergias o
autoinmunidad
- producida por
anomalías en
muchos genes
- ID con hiper-IgM
- defecto en el fen
que codifica CD40
- Altas [ ] de IgM, pero
bajas [ ] de los otros
isotipos
- defecto en el fen
que codifica CD40
- agammaglobulinemia
de Bruton
- Responsables de más del 80%
de las ID en el humano
- Anomalías en los
fagocitos y los linfocitos
citolíticos naturales
- Ataca fagocitos,
neutrófilos y NK
- Ejercen papeles
clave en inmunidad
innata y adaptativa
- Afecta su habilidad
de destruir M.O
- Afecta su capacidad
de interacción con
otras células
- Ejercen papeles
clave en inmunidad
innata y adaptativa
- Enfermedad granulomatosa
crónica (Falta de enzimas y
moléculas microbicidas)
- Síndrome de Chédiak-Higashi
(defecto en mb de organelos:
no hay unión de lisosomas
con fagosomas, por lo que no
se destruyen los M.O
- Lisosoma: lleva las enzimas
y moléc. antimicrobianas
- Fagosoma: lleva
el M.O ingerido
- Lisosoma: lleva las enzimas
y moléc. antimicrobianas
- Anomalías en
receptores de
PRR y de INF-Y
- susceptibilidad a
infecciones
- susceptibilidad a
infecciones
- Deficiencias de
adhesión del leucocito
(DAL-1 y DAL-2)
- Inhibe función de otras
células y su capacidad de
interaccionar con otras
- Leucocitos afectados no pueden
migrar a órganos donde se
activan los linfocitos.
- Leucocitos afectados no son
capaces de ir al sitio de la infección
- Leucocitos afectados no pueden
migrar a órganos donde se
activan los linfocitos.
- Inhibe función de otras
células y su capacidad de
interaccionar con otras
- Ataca fagocitos,
neutrófilos y NK
- Anomalías en el sistema
del complemento
- Afecta rta innata
y adaptativa
- Aumenta riesgo de
infección y autoinmunidad
- Defectos en vía alterna y vía
de la lectina: aumenta riesgo
de infecciones
- Defectos en vía clásica
no aumentan mucho el
riesgo de infección
- excepto en
- DEFICIENCIA DE C3
- Infeciones
recurrentes o
enfermedad por
acumulación de
inmunocomplejos
- Infeciones
recurrentes o
enfermedad por
acumulación de
inmunocomplejos
- Presencia de bacterias
encapsuladas
- DEFICIENCIA DE C3
- excepto en
- Déficit en
- Componentes
de vía alterna
- Aumenta riesgo
de infección
- Aumenta riesgo
de infección
- C1,C2 y C4
- No elimino
inmunocomplejos:
Hipersensibilidad
tipo III
- No elimino
inmunocomplejos:
Hipersensibilidad
tipo III
- Factor acelerador de la
degranulación (DAF): acumulación
de complejos del complemento
como el complejo de ataque a
mb. : ATACA CÉLULAS PROPIAS
- Componentes
de vía alterna
- Defectos en sus
reguladores
- ANGIOEDEMA
HEREDITARIO: baja [ ]
de inhibidor de C1: no
controlo vía clásica:
inflamación
incontrolada
- ANGIOEDEMA
HEREDITARIO: baja [ ]
de inhibidor de C1: no
controlo vía clásica:
inflamación
incontrolada
- Afecta rta innata
y adaptativa
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