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Maria Clara Leal Ferreira
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Medicina Mind Map on INSULINA, created by Maria Clara Leal Ferreira on 19/09/2018.
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2018-09-20T16:16:41Z
INSULINA
FUNÇÕES
Acelera o transporte de glicose
para as celulas
Acelera a conversão de
glicose em glicogênese ao
promover a lipogênese
Promove o transporte da glicose
para sintetizar glicerol
Ativa a fosforilase hepática, principal
enzima que leva a decomposição do
glicogênio em glicose
Inibe a lipase sensível à hormônios
dentro dos adipócitos
Eleva a atividade de glicoquinase, que
intensifica a captação de glicose pelo
fígado. Essa enzima ajuda a glicose a
não se dissipar para fora da célula
Eleva as atividades das enzimas que
promovem a produção de glicogênio, tal como
a glicogênio sintase hepática
Síntese de ácidos graxos e
triglicérides, que serão
armazenados no fígado e
tecido adiposo
Ativada pela lipase
lipoproteica
Auxilia na síntese de proteínas e
ajuda a inibir sua decomposição
DISFUNÇÕES
RESISTÊNCIA DA INSULINA
DEFICIÊNCIA DA
INSULINA
Massa reduzida de
célula B
Defeito na secreção
de célula B
Fatores genéticos
e ambientais
Ocorre quando os tecidos-alvo são menos
sensíveis aos efeitos metabólitos da
insulina
Resulta em captação e utilização
menos eficientes da glicose pela
maioria das células do corpo,
exceto cérebro
As contrações de glicose sérica aumentam,
a utilização celular dessa glicose diminui e
o uso de proteínas e gorduras elevam-se
O defeito da ação da insulina é mais visível em
altas concentrações de insulina, tendo início na faixa
fisiológica até a farmacológica
Defeitos genéticos nos receptores de
insulina causam formas graves e raras
de resistência à insulina
Quase toda a resistência à insulina
observada no diabetes tipo 2 é
resultante da redução na síntese de
glicogênio muscular estimulado pela
insulina ou receptores da insulina
Advinda de defeitos nas vias de
sinalização celular que são
ativadas após a insulina se ligar
aos receptores
A elevação no ácido graxo livre (FFA)
e depósito de lipídios nas células
podem levar a resistência, ao inibir o
transporte de glicose facilitado pela
insulina para diversos tecidos
Ocorre durante os ciclos normais da vida,
como puberdade, gestação e senilidade
AUSÊNCIA DA INSULINA
Praticamente todo o armazenamento de
proteína é interrompido
A formação de proteínas a
partir de aminoácidos diminui
As proteínas são decompostas
para gerar energia
As concentrações séricas de aminoácidos
se elevam, resultando na conversão desses
aminoácidos em energia e na formação de
mais glicose (gliconeogênese) o que exacerb
ainda mais a hiperglicemia
PRODUÇÃO E
LIBERAÇÃO
TRANSPORTE
A insulina liga-se às subunidades α
As subunidades β
tornam-se autofosforiladas
Isso ativa uma tirosina quinase,
levando à fosforilação do
substrato do receptor de insulina
O IRS fosforilado se liga ao
fosfatidilinositol (FI) 3-quinase,
resultando na ativação do PI
3-quinase
O IRS fosforilado se liga ao
fosfatidilinositol (FI)
3-quinase, resultando na
ativação do PI 3-quin
Moléculas GLUT4 se deslocam
para a superfície celular e
facilitam a captação da glicose
Através de moléculas de
transportadores de glicose
facilitadores ( GLUT)
Produzidas nas células de
langerhans, as células β
produzem insulina em
respostas a níveis altos de glicose
INCREATINAS
Peptídeo 1 (GLP-1)
Polipeptídeo insulinotrópico
dependente de glicose (GIP)
Produzidas pelas
células intestinais
Estimulam a secreção
de insulina dependente
da glicose por meio de
receptores
Redução de 20% a 40%
na massa de célula β
em pacientes com
diabetes tipo 2
CAUSAS
Proliferação
reduzida de novas
células β
Elevação na apoptose
da célula β
DIABETES TIPO 2
supressão
inadequada de
glucagon em
resposta à glicose
Produção de glicose
hepática excessiva
Hiperglicemia
pós-brandial
Leprechaunismo,
síndrome de resistência à
insulina tipo A, síndrome
de Rabson Mendenhall, etc
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