Se ha determinado la constante de equilibrio (Keq) para la reacción A ⇆ B resultando ser de 10^2. En base a esto, en el equilibrio...
AG = 10^2 kcal/mol
AG es cero y [A] / [B] = 10^2
AG > 0 y [B] / [A] = 10^2
AGo’ = 0 y [B] > [A]
Ninguna de las anteriores es correcta
De los siguientes compuestos cuál posee mayor potencial de transferencia de grupos fosforilo:
ATP
Fosfoenolpiruvato
1,3-Bifosfoglicerato
Creatina fosfato
Glucosa 1-fosfato
De los siguientes enzimas cuál es una aspartilproteasa
Pepsina
Quimiotripsina
Tripsina
Carboxipeptidasa
Elastasa
El transportador de glucosa en el eritrocito es:
GLUT-2
GLUT-1
GLUT-4
GLUT-5
GLUT-3
El transportador de glucosa en la mucosa intestinal:
Señalar la respuesta correcta:
Durante la digestión de los hidratos de carbono los disacáridos son hidrolizados a monosacáridos por las disacaridasas citosólicas de los enterocitos.
La alfa-dextrina límite es sutrato de la alfa-amilasa pancreática y salival
La lipasa pancreática genera monoacilglicerol y ácidos grasos libres
La molécula de colestol contiene 24C y un grupo hidroxilo en el C3
El transporte de glucosa a través del trnasportador GLUT2 requiere energía en forma de ATP
El producto de la reacción de la enolasa es:
Dihidroxiacetona fosfato
3-Fosfoglicerato
1,3-Bisfosfoglicerato
2-Fosfoglicerato
Un inhibidor de la fructosa 1,6.bisfosfatasa es:
Citrato
Fructosa 1,6.Bisfosfato
AMP
H+
¿Cuál es una señal metabólica para la PFK1 muscular?
La carga energética de la célula
Fructosa 2,6-bisfosfato
Fructosa 1,6-bisfosfato
Todas las anteriores son señales metabólicas para la PFK1 muscular
Un activador de la fosfofructoquinasa 1 hepática es:
ADP
Respecto a la lanzadera malato-aspartato es correcto:
Implica una proteína de transporte y dos isoenzimas de malato deshidrogenasa y de aspartato transaminasa
El transportador malato alfa-cetoglutarato permite la entrada de la mitocondria de malato y la salida simultánea de alfa-cetoglutarato
El transportador glutamato/aspartato permite la entrada en la matriz de aspartato y la salida simultánea de glutamato.
Los isoenzimas de malato deshidrogenasa citosólica y mitocondrial dependen de NAD+ y FAD, respectivamente
Ninguna de las anteriores es aplicable a la lanzadera malato-aspartato
Respecto al factor de transcripción SREBP-1c (proteína de unión a los elementos de respuesta a esteroles) es correcto que:
Su biosíntesis es estimulada por insulina y reprimida por glucagón
Inhibe al complejo ácido graso sintasa
Estimula la expresión de la glucosa 6-fosfatasa
Reprime a la acetil-CoA carboxilasa
Todas son incorrectas
Respecto al factor de transcripción CREB (proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc) es correcto:
a. Activa la expresión de los enzimas glucolíticos glucoquinasa y fosfofructoquinasa-1
b. Activa la biosíntesis de glucosa 6-fosfatasa y PEP carboxiquinasa
c. Activa la biosíntesis de la actil-CoA carboxilasa y el complejo ácido graso sintasa
d. Activa la biosíntesis del isoenzima L de la piruvato quinasa
e. B y C son correctas
Respecto al factor de transcripción FOXO1 es correcto que:
La cascada de señalización desencadenada por glucagón conduce a la fosforilación de FOXO1 y es marcado por la unión de ubiquitina para la degradación por el proteosoma
Induce la expresión de los enzimas gluconeogénicos glucosa 6-fosfatasa y PEP carboxiquinasa
En estado fosforilado desencadena la transcripción de genes asociados
La insulina activa una proteína fosfatasa que permite la activación de FOXO1
Se activa por proteína quinasa B (PKB)
Señalar la respuesta correcta respecto a la glucolisis:
La glucolisis es una secuencia de reacciones que permiten convertir una molécula de glucosa en dos moléculas de lactato
El producto de la reacción de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa es 3-fosfoglicerato
La hexoquinasa cataliza una fosforilación a nivel de sustrato
La fructosa 6-fosfato desencadena la inhibición de la glucoquinasa por la proteína reguladora que ancla al enzima en el núcleo
La insulina inhibe la PFK2 (fosfofructoquinasa 2) y activa a la FBPasa-2 (fructosa 2,6-bisfosfatasa)
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos
Un inhibidor de la fructosa 1,6-bisfosfatasa es la fructosa 2,6-bisfosfato
Una señal metabólica para la PFK1 (fosfofructoquinasa 1) hepática es un pH bajo
La actividad PFK1 hepática se estimula por la fructosa 2,6-bisfosfato y citrato
La fructosa 2,6-bisfosfato es un efecto alostérico glucolítico que aumenta su concentración hepática en respuesta al glucagón
La inyección intravenosa de fructosa bloquea la glucolisis
La fructosuria esencial es debida a una deficiencia de fructosa -6P aldolasa
El transportador de fructosa en la membrana contraluminal del enterocito es GLUT 5
Una reacción irreversible de la glucolisis es la catalizada por la piruvato quinasa
La mayor parte de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado por la glucoquinasa
Una deficiencia de riboflavina afectaría a la reacción de la gliceraldehído 3-fosfato deshidrogenasa
La PFK2 en estado fosforilado cataliza la formación de F 2,6P2
La piruvato quinasa hepática es activada por fosforilación por PKA
La intolerancia hereditaria a la fructosa se caracteriza por una hiperglucemia profunda después del consumo de fructosa
La ingestión de grandes cantidades de fructosa puede incrementar las cifras séricas de triacilgliceroles y de colesterol en LDL
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de carbohidratos:
El aminoácido alanina activa a la piruvato quinasa
La glucosa induce la transloación de la glucoquinasa desde el núcleo al citoplasma
La glucoquinasa tiene una Km inferior a las concentraciones normales de glucosa en sangre
El ATP disminuye la K0,5 de la fosfofructoquinasa1
La piruvato quinasa muscular se regula por fosforilación por PKA
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo de la galactosa
Los pacientes con intolerancia a la lactosa desarrollan cataratas
La glucosa no se puede convertir en galactosa porque la reacción catalizada por la UDP-galactosa 4-epimerasa es irreversible
La galactosa es un constituyente esencial de la dieta
En la deficiencia de glaactosa-1-fsofato uridil transferasa se acumula galactosa 1-fosfato y agota el Pi en el hígado
En la deficiencia de galactosa-1-fsofato uridil transferasa el paciente galactosémico no puede formar UDP-galactosa a partir de glucosa
Un inhibidor de la piruvato quinasa es:
Alanina
Fructosa 1,6-BP
La glucoquinasa es inhibida alostéricamente por glucosa 6-P
La PFK2 en estado desfosforilada cataliza la formación de F 2,6P2
La piruvato quinasa es inhibida alostéricamente por F 1,6-P2
Citrato inhibe PFK2
Señalar la respuesta incorrecta
La insulina induce la transloación del transportador GLUT4 en las células musculares y del tejido adiposo
El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales
La fructosa 2,6-bisfosfato es un inhibidor alostérico de la fructosa 1,6-bisfosfatasa
La fructosa 2,6-bisfosfato es un activador potente de la fosfofructoquinasa 1 hepática
En la glucolisis se genera H2O
Señalar la respuesta correcta: La insulina induce la expresión de:
Hexoquinasa
Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Piruvato deshidrogenasa
Piruvato carboxilasa
Ninguna de los anteriores
Señalar la respuesta correcta respecto a la intolerancia hereditaria a la fructosa:
Es debido a una deficiencia en fructoquinasa hepática
Es una enfermedad benigna y asintomática
Se caracteriza por una hipoglucemia profunda después del consumo de fructosa
La fructosa activa de modo alostérico a la glucógeno fosforilasa hepática
La fructosa no puede metabolizarse en el tejido adiposo y músculo
Señalar la respuesta correcta respecto a la ingestión de grandes cantidades de fructosa:
Lleva a un aumento de la síntesis y la esterificación de ácidos grasos
Lleva a un aumento de la secreción de VLDL
Puede incrementar las cifras séricas de triacilgliceroles y de colesterol en LDL
Causa un secuestro de fosfato inorgánico en la fructosa-1-fosfato
Todas son correctas
El componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo al coenzima A
La insulina estimula al complejo piruvato deshidrogenasa
El NAD+ estimula a la piruvato deshidrogenasa quinasa
El acetil-CoA inhibe a la piruvato deshidrogenasa quinasa
El Ca2+ activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa
El dicloroacetato activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa
El arsenito y los compuestos arsenicales son tóxicos porque se unen al pirofosfato de tiamina
Una proteína transportadora introduce piruvato junto con H+ hacia el interior de la mitocondria para su posterior oxidación
Señalar la respuesta correcta
La piruvato deshidrogenasa quinasa no está asociada al complejo piruvato deshidrogenasa
La glucosa 6-fosfatasa es un enzima citosólico
La fosforilación de PFK2 por PKA inhibe su actividad
La insulina inhibe la PFK2 y activa a la FBPasa2
El glucagón estimula la expresión de los enzimas glicolíticos regulables
Señalar la respuesta correcta respecto a la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Requiere biotina
Los ssutratos son fosfoenolpiruvato y GTP
Se inhibe alostéricamente por ADP
Se activa alostéricamente por acetil-CoA
Es un enzima mitocondrial
La piruvato deshidrogenasa cataliza una reacción reversible
El arsenito y compuestos arsenicales son tóxicos porque se unen al pirofsfato de tiamina
Una proteína trnasportadora introduce piruvato junto con H+ hacia el interior de la mitcondria para su posterior oxidación
Respecto a la glucoquinasa es correcto que:
Es inhibida por glucosa-6-fosfato
Se encuentra en el músculo
Tiene una Km bastante superior a las concentraciones normales de glucosa en sangre
Es inducible por glucagón
Su actividad no está regulada por translocación del enizma entre el citoplasma y el núcleo
La insulina induce la expresión de la piruvato carboxilasa
El factor de transcripción ChREBP induce la expresión de genes gluconeogénicos
El factor de transcripción CREB induce la expresión de genes glucolíticos
La proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa
La malato deshidrogenasa se inhibe por NADH
¿Cuántos ATP se generan en la oxidación completa de la glucosa? Asumir al lanzadera de malato- aspartato
28
30
32
34
38
La isocitrato deshidrogenasa se activa por NADH
La insulina activa a la porteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa
La glucógeno fosforilasa requiere fosfato de piridoxal
El ATP es un activador del complejo alfa-cetoglutarato deshidrogenasa
Seálar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno
La insulina provoca la desactviación de la glucógeno sintetasa quinasa
El glucagón desactiva la biosíntesis de glucógeno en el músculo
La fosforilasa a es el sensor de glucosa de las células hepáticas
El enzima ramificante se controla por modificación covalente reversible por fosforilación
La glucosa 1-fosfato es el donante de glucosa en la biosíntesis del glucógeno
El transporte de glucosa en el músculo se lleva a cabo por el transportador de glucosa sensible a insulina GLUT1
La insulina estimula a la glucógeno sintasa muscular
La glucógeno sintasa muscular carece de sitios relevantes de fosforilación
La glucógeno fosforilasa msucular es activada alostéricamente por glucosa-6P
El glucagón desconecta la biosíntesis de glucógeno en el músculo
La fosfopentosa isomerasa interconvierte la ribulosa-5-P en xilolosa-5-P
La transcetolasa requiere el cofactor fosfato de piridoxal
Un aumento del nivel de NADP+ estimula alostéricamente la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
La transcetolasa no requiere xilulosa 5-fosfato
El músculo posee una alta actividad de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
La glutatión reductasa requiere NADPH
La glutatión peroxidasa genera peróxido de glutatión
Los antipalúdicos inhiben la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
La transaldolasa transfiere una unidad de 2 carbonos procedente de una cetosa dadora a una aldosa aceptora
La fosfopentosa isomerasa interconvierte la ribulosa-5-P en xilulosa-5-P
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno
La glucógeno fosforilasa muscular no requiere fosfato inorgánico
La insulina provoca la activación de la glucógeno sintasa quinasa 3
La insulina activa a la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y activa a la glucógeno sintasa
La fijación de la glucosa a un sitio alostérico del isoenzima muscular de la fosforilasa a induce un cambio conformacional que expone sus residuos de serina fosforilados a la acción de PP1 (proteína fosfatasa 1)
El glucagón estimula la glucogenolisis muscular
Señalar la respuesta correcta respecto a la acción de la insulina sobre el metabolismo del glucógeno hepático
A través de receptores serpentina activa a la glucógeno sintasa
A través de PKB, que fosforila e inactiva a GSK-3
Activa la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa
Activa a la GSK3 que a su vez activa a ala glucógeno sintasa
El metabolismo del glucógeno hepático no se regula por insulina
Señalar la respuesta correcta respecto a la enfermedad de Pompe: es debida a una deficiencia de
Glucosa-6-fosfatasa muscular
Glucosa-6-fosfatasa hepática
Alfa-1,4-glucosidasa lisosómica
Enzima ramificante
Glucógeno fosforilasa muscular
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno en el músculo
La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa
El Ca2+ activa a la fosforilasa quinasa
El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa
El aumento de la [glucosa] intracelular inactiva a la glucógeno fosforilasa
No requiere fosfato inorgánico
La glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3) es sustrato de la glucógeno sintasa
La glucógeno sintasa activa está fosforilada
La caseína quinasa II fosforila un residuo de Ser de la GSK 3
En el músculo la adrenalina activa a la proteína quinasa A (PKA) que fosforila la subunidad catalítica de PP1
La fosforilación estimulada por insulina de la Gm activa a la PP1
El fluorcitrato inhibe a la enzima citrato sintasa
La isocitrato deshidrogenasa se inhibe por NADH
El ADP es un activador de la succinato deshidrogenasa
La malato deshidrogenasa se inhibe por NADH y ATP
Respecto a la cadena transportador de electrones es correcto que
El complejo I, también conocido como NADH-Q oxidorreductasa, es una hemoproteína
El coenzima Q, conocido también como ubiquinona, acepta electrones del complejo I y también del III
Los dos electrones que entran en la cadena transportadora, independientemente del lugar de acceso, se separan y son transportados individualmente
El complejo III transfiere los electrones al complejo IV utilizando a un intermediario lipofílico, el citocromo c
El complejo IV es una flavoproteína que acepta electrones del citocromo c
Respecto al ciclo Q es correcto que
Cuatro electrones se dirigen al O2 para reducirlo completamente a H2O
Cuatro protones se liberan en el lado citoplasmático y dos protones se capturan de la matriz mitocondrial
Una molécula de QH2 se oxida para foramr una molécula de Q y, posteriormente, una molécula de Q se reduce a QH2
Dos moléculas de citocromo c transfieren secuencialmente electrones
Todas son ciertas
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA para la ATP sintasa?
El mecanismo de cambio de unión de la ATP sintasa implica que las tres subunidades beta presentan idénticas conformaciones
La unidad estática de la ATP sintasa está constituida por las subunidades a, b, alfa, beta, y delta
El gradiente de protones promueve la rotación de la subunidad gamma que a su vez induce la rotación del anillo c y la entrada de los protones a la matriz a través de uno de los dos semiconductos
La subunidad F1 se proyecta hacia la matriz mitocondrial y contiene elementos móviles
Si el anillo c está constituido por 10 subunidades, cada ATP formado (liberado) en el centro catalítico requiere del flujo previo de aproximadamente 3,3 protones hacia la matriz mitocondrial
El complejo por donde entran los electrones procedentes de la lanzadera del malato-aspartato es:
Complejo IV
Complejo III
Complejo I
Complejo II
Complejo V
La rotación de 120o del ensamblajo alfa3 beta3 liberan 1 ATP
La transloación de proteones se lleva a cabo por F1
La catálissi de la formación del enlace fosfoanhídrido del ATP se lleva a cabo por F0
El componente F1 de la ATP sintasa tiene la composición subunitaria alfa3 beta3 gamma delta epsilon
¿Cuál de las sigueintes es una fuente importante de radicales hidroxilo en la célula?
Reacción de Haber-Weiss
Superóxido dismutasa
Ciclo redox de ubiquinona
Reacción de Fenton
Catalasa
En la reacción de Haber-Weiss se genera
H2O2
Anión hidróxido
Anión superóxido
Radical hidroxilo
Todos los productos anteriores
¿Cuál de las siguientes sustancias es un inhibidor del complejo III de la cadena transportadora de electrones?
Azida
Antimicina A
Oligomicina
Cianuro
Amital
Respecto al efecto del cianuro sobre el transportador electrónico y la formación de ATP en la cadena respiratoria es correcto que:
El transporte electrónico y la síntesis de ATP se bloquean por inhibición del paso de ATP y ADP a través de la membrana interna mitocondrial
El transporte electrónico y la síntesis de ATP se bloquean en el complejo I
El transporte electrónico y la síntesis de ATP se bloquean en el complejo IV
El transporte electrónico y la síntesis de ATP se bloquean en el complejo III
La síntesis de ATP se bloquea sin inhibición del transporte electrónico
El amital inhibe la transferencia electrónica en el complejo II
La oligomicina disipa el gradiente de protones
El cianuro bloquea el transporte electrónico y la síntesis de ATP en el complejo I
El monóxido de carbono inhibe la forma férrica del hemo a3
El 2,4-dinitrofenol bloquea la síntesis de ATP pero no inhibe el transporte electrónico
Las especies reactivas malondialdehído y 4-hidroxinonenal son los productos de oxidación de
Cadenas laterales de aminoácidos hidrófobos
Ácidos grasos poliinsaturados en fosfolípidos
Hidratos de carbono en glicoconjugados
DNA nuclear
Colesterol
La lipoproteína lipasa del tejido adiposo es un enzima intracelular
Los triacilgliceroles se hidrolizan en el espacio extracelular por el enzima ATGL (triacilglicérido lipasa del tejido adiposo)
La insulina promueve la lipólisis en el tejido adiposo
La lipasa sensible a hormonas (HSL) se activa por fosforilación
El glucagón inhibe la lipolisis
La insulina inhibe la lipolisis en el tejido adiposo blanco
La perilipina activa a la ATGL (triacilglicérido lipasa del tejido adiposo) por fosforilación
La HSL genera glicerol
El ácido tricarboxílico citrato inhibe PFK2
El malonil-CoA inhibe a la translocasa acil-carnitina-carnitina
El músculo expresa ácido graso sintasa
El glicerol es fosforilado en el tejido adiposo para la biosíntesis de triacilglicéridos
La adrenalina y el glucagón promueven la lipolisis en el tejido adiposo
Los ácidos grasos de más de 22 átomos de carbono se transportan hasta la matriz mitocondrial por un mecanismo dependiente de carnitina
El músculo cardiaco no puede utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía (combustible metabólico)
PPARgamma induce la expresión de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo
La acil-CoA deshidrogenasa es un enzima soluble de la matriz mitocondrial
En la degradación de oleil-CoA intervienen los mismos enzimas que los empleados en la oxidación de los ácidos grasos saturados y dos enzimas adicionales: una isomerasa y una reductasa
La lipoproteína lipasa del tejido adiposo no es inducible por insulina
Si las necesidades basales de energía son de aproximadamente 8.400 kJ/día (2.000 kcal/día), ¿durante cuánto tiempo podría sobrevivir la persona anteiror si la oxidación de los ácidos grasos almacenados como triacilgliceroles fuera su única fuente de energía?
12 días
24 días
48 días
60 días
120 días
En los capilares de los tejidos muscular y adiposo, el enzima extracelular lipoproteína lipasa hidroliza los triacilgliceroles a ácidos grasos y gliceorl
Las acil-CoA deshidrogenasas mitocondriales son proteínas dependientes de NAD+
El malonil-CoA activa a la carnitina acil transferasa I
En peroxisomas la acil-CoA oxidasa (que introduce el doble enlace) transfiere los electrones al O2 a través de la cadena de transporte
El sistema peroxisómico es mucho más activo sobre ácidos grasos de hsata 22C
El factor de transcripción PPARalfa induce la expresión de
Acil carnitina transferasa I en el hígado
Lipoproteína lipasa
GLUT4
Receptor de Retinoides X
Ninguno de los anteriores
La enfermedad de Refsum caracterizada por problemas neurológicos graves es debido a un defecto genético de:
Aldehído deshidrogenasa
Acil-CoA deshidrogenasa de cadena media
Fitanoil-CoA hidroxilasa
Sistema de transporte de la carnitina
La metabolización del ácido pristánico
Respecto al mecanismo de acción de las tiazolidindionas es correcto que:
Disminuyen la velocidad de la gliceroneogénesis
Activan el receptor nuclear PPARdelta
Promueven la inducción de la PEP carboxiquinasa en el tejido adiposo
Reducen la resíntesis de triacilgliceroles en el tejido adiposo
Mimetizan la acción de los glucocorticoides en el tejido adiposo
El ácido 16:1A9 es:
Oleico
Palmitoleico
Linoleico
Linolénico
Araquidónico
La reacción de Haber Weiss es
Fe2+ + O2·- + 2H+ → Fe3+ + H2O
Fe2+ + O2·- + 2H+ → Fe3+ + H2O2
Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + O2·- + 2H+
Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + OH· + OH-
O2·- + H2O2 + H+ → O2 + H2O + OH·
La reacción catalizada por la catalasa es
Fe2+ + O2·- + 2H+ → Fe3+ + OH→ + OH-
2O2·- + 2H+ → H2O2 + O2
2H2O2 → O2 + H2O
O2 + 1e- → O2·-
El enzima que posee grupo hemo es
Glutatión reductasa
Glutatión peroxidasa
Monoaminooxidasa
La reacción catalizada por la NADPH oxidasa genera
OH·
O2·-
HOCl
El número de H+ bombeados por cada 2 electrones que se transfieren del NADH al O2 es:
Dos
Cuatro
Seis
Ocho
Diez
