Zona fasciculată a corticosuprarenalelor sintetizează predominant:
Aldosteron
Androstendion
Cortizol
Dopamină
Dehidroepiandrosteron
Care din următoarele afirmaţii nu este proprie aldosteronului ?
Creşte natriul seric
Creşte la hiperkaliemie şi hiponatriemie
Stimulează catabolismului proteic
Creşte la vasodilatare şi ortostatism
Care din următorii fermenţi nu influenţează sinteza hormonilor corticosuprarenali?
Peroxidaza
3beta-dehidrogenaza
11 -hidroxilaza
21 -hidroxileaza
Desmolaza
Care din următoarele efecte nu sunt proprii glucocorticoizilor?
Cresc retenţia de Na şi eliminarea K
Cresc volumul sângelui circulant
Cresc filtraţia glomerulară
Stimulează osteoclostele, parathormonul
Scad absorbţia intestinala de vit. D şi P
17 - OHCS urinari sunt metaboliţii:
Adrenalinei
Cortizolului
Aldosteronului
Dehidroepiandrosteronului
Testosteronului
Corticosteroizii inhibă:
Secreţia gastrică acida
Cetogeneza hepatică
Secreţia de ACTH
Lipoliza
Neoglucogeneza
Zona reticulară a corticosuprarenalei este stimulată de:
Monoaminooxidază
Hiperkaliemie şi hiponatriemie
Sistemul renin - angiotenzină
ACTH
FSH şi LH
Care din următoarele este produsul principal al descompunerii catecolaminelor ?
17 - KS
Dopamina
17 - OHCS
Tirozina
Acidul vanil-mandelic
În care din următoarele afecţiuni este prezentă hiperpigmentarea tegumentelor ?
Sindrom Cushing
Hipotiroidie
Boală Addison
Sindrom Seehan
Craniofaringiom
Suprarenalectomia bilaterală este urmată de:
Hipotensiune arterială
Hipopotasiemie
Alcaloză
Hiperglicemie
Boala Addison NU poate fi rezultatul:
Ischemiei adenohipofizară
Tuberculozei
Amiloidozei
Dereglării autoimune adrenale
Suprarenalectomiei bilaterale
Boala Addison severă Nu este caracterizată de:
Greaţă, vomă
Diaree, hiperpigmentare
Hipertensiune arterială
Crize addisoniene
Efect terapeutic: dieta +gluco + mineralocorticoizi
Melanodermia din boala Addison este determinată de hipersecreţia de:
Androstendiol
FSH, LH
Melanodermia din boala Addison are următoarele caracteristici cu Excepţia:
Se accentuează în decompensarea bolii
Este mai pronunţată pe zonele acoperite
Este prezentă pe liniile palmare
Interesează mucoasele
Este mai pronunţată pe cicatrice, areole
Boala Addison nu este caracterizată de:
Hipotrofie şi crampe musculare
Întunecarea culorii părului
Creşterea masei corporale
Vertij, stări de lipotimie
Cord mic, zgomote cardiace surde
Pentru Boala Addison nu este caracteristic:
Astenie, oboseală
Scăderea atenţiei, memoriei, apatie
K seric scăzut, raportul Na/K peste 30
Anemie, eozinofilie
Hipoglicemie, acidoză
Insuficienţa corticosuprarenală acută nu se poate dezvolta în următorul caz:
Suprarenalectomie fără hormono subsitutuţie
Sindromul Cushing netratat
Sindromul adrenogenital
Traume şi hemoragii suprarenale
Boala Addison netratat
Insuficienţa corticosuprarenală acută NU poate fi declanşată de factorul:
Stres psihic, infecţios
Corticoterapie îndelungată brusc întreruptă
Efort fizic, psihic, arşită, frig
Diuretice, intoxicaţii, infecţii
Dieta hipersodată
Care din următoarele NU este obiectiv al terapiei crizei addisoniene ?
Înlăturarea factorului etiologic
Terapia de deshidratare
Echilibrarea cortizolemiei
Corectarea tulburărilor electrolitice
Corectarea hipoglicemiei
Care din următoarele este cea mai frecventă formă de sindrom adrenogenital?
Grăsoasă (lipoidă)
Cu pierdere de sare
Virilizantă pură
Virilizantă cu pierdere de sare
Hipertonică
Care din următoarele caracteristici NU este proprie formei virilizante pure a sindromului adrenogenital ?
Deficit total de 21 - hidroxilază
Hipersecreţie de androgeni, ACTH
Hiposecreţie de cortizol, aldosteron
Pseudohermafroditism feminin
Maturizare sexuală precoce, talie joasă
Hipercortizolismul nu determină următoarea modificare:
Striuri purpurice
Diabet zaharat tip I
Osteoporoză
Amenoree secundară
Peteşii
Următoarea modificare nu caracterizează sindromul Cushing:
Ulcere gastro-duodenale
Tasare vertebrală
Nefrolitiază
Osteită fibrochistică
Sindromul Cushing nu poate fi confirmat de:
17 - OHCS urinari crescuţi
ACTH plasmatic scăzut
Test cu dexametazon pozitiv
Hipercortizolemie
Atrofia unei suprarenale
Hipercorticismul poate determina următoarea complicaţie:
Tromboembolie, hemoragie
Comă hipoglicemică
Eritropenie
Hipotensiune, colaps
Criză tireotoxică
Care din următoarele semne NU este specifică androsteromului ?
Scăderea masei musculare
Chelie pe cap
Virilizare
Hipertrofia clitorului la femei
Hipersecreţie de androgeni, 17-CS urinari crescuţi
Care din următoarele semne nu este propriu Sindromului Conn ?
Hipertensiune arterială sistolo-diastolică
Hipotensiune ortostatică
Astenie musculară, paralizii
Edeme pronunţate
Polidipsie, poliurie
Care din următoarele modificări NU pledează pentru sindromul Conn?
Hipokaliemia
Hipernatriemia
Alcaloza metabolică
Aldosteron crescut
Renină plasmatică cu activitate crescută
Care din următoarele modificări pledează pentru sindromul Conn:
Hipokaliuria
Na/K seric scăzut
Hipoglicemia
Hipermagneziemia, hipocloremia
Tetrahidroaldosteron crescut
Hiperaldosteronismul secundar NU este determinat de:
Dieta hiposodată, hipovolemie
Contraceptive,furosemid
Ciroza cu ascită, tumora reninsecretoare
Afectarea rinichilor, sarcina
Rehidratare, hipervolemie
Tratamentul sindromului Conn nu include următorul preparat:
Bromergon, Bromcriptină
Spironolacton, limitarea Na
Amilorid C, Cisplatina
Captopril, Enalapril
Preparate de Kaliu
Următoul semn clinic NU pledează pentru feocromocitom:
Cefalee, tulburări de vedere
Transpiraţii, palpitaţii cardiace
Scădere în greutate, greaţă, vomă
Apetit scăzut, diaree
Iritabilitate, tremurături, spaimă
Următoarul semn clinic NU caracterizează feocromocitomul:
Dureri precordiale, toracale, abdominale
Micţiuni rare, hipotermie
Constipaţie, senzaţie de căldură
Dispnee, parestezii
Sete exagerată, diureza crescută
Care din următoarele semne NU este caracteristic crizei din feocromocitom ?
Debut brutal, frică, cefalee
Palpitaţii, cardiace, aritmii, dispnee
Apatie, somnolenţă,
Răcirea, transpirarea membrelor
Creşterea TA, valuri de căldură
Care din următorii indici de laborator NU este specific feocromocitomului?
Metanefrina, acidul vanilmandelic scăzuţi în sânge şi urină
Adrenalina, noradrenalina crescute în ser şi urină
Eritro-, leuco-, limfocitoză
Hiperglicemie, hipercolesterolemie
Metabolism bazal crescut
Care din următoarele afirmaţii NU este adevărată pentru tratamentul feocromocitomului ?
Fentolamină, Tropafen,
Beta-adrenalblocante după administrarea de Alfa-adrenoblocante
Dopegyt, propranolol
Nifedipin, digitalice
Beta-adrenoblocante, apoi Alfa-adrenoblocante
Care din următoarele situaţii NU determină creşterea cortizolului plasmatic ?
Stresul acut sever
Etilism
Boala şi sindromul Cushing
Secreţia ectopică de ACTH
Medulosuprarenalele sintetizează:
Noradrenalină
Adrenalină
Adrenalina determină:
Creşterea TA sistolice
Creşterea TA diastolice
Creşterea TA pulsatile
Relaxarea uterului
Spasmarea bronhiilor
Deficitul de androgeni corticosuprarenali din boala Addison determină:
Creşterea neoglucogenezei
Mărirea sânilor, ovarelor
Scăderea anabolismului proteic
Pilozitate axilo - pubiană rară
Stimularea lipogenezei
Boala Addison poate avea evoluţie:
Tranzitorie
Latentă
Tipică
Benigna
Atipică
În boala Addison sunt prezente:
Hipertonie musculară, hiperkinezie
Astenie, pierdere ponderală
Apetit crescut, gastrite hiperacide
Filtraţie glomerulară scăzută, oligurie
Cardiomegalie, edeme
Confirmă prezenţa bolii Addison:
QRT de amplitudine redusă, T alungit
Aldosteron seric crescut
Cortizol seric scăzut, ACTH crescut
17 - OHCS şi 17 KS crescuţi în urină
Creşterea 17-OHCS şi 17KS în testul cu ACTH
Insuficienţa corticosuprarenală secundară este însoţită de:
Cortizol seric crescut
Depigmentare
ACTH seric crescut
Test cu ACTH pozitiv
Care din indicii serici enumeraţi sunt preponderent scăzuţi în criza addisoniană:
Cortizolul
Aldosteronul
Testosteronul
Catecolaminele
Potasiul
Insuficienţa corticosuprarenală acută poate fi confirmată de:
Scăderea ureei serice, alcaloză
Hiponatriemie, hiperkaliemie
Raport Na/K seric peste 30
Hiperglicemie, eozino-, limfopenie
Cortizol seric şi 17-OHCS urinari scăzuţi
Care din patologiile enumărate se manifestă cu hipertensiune arterială ?
Boala Adisson
Sindromul Cushing
Sindromul Nelson
Insuficienţa corticosuprarenală acută
Sindromul Conn
Hipercortizolismul determină următoarele modificări:
Obezitate ginoidă
Fragilitate vasculară
Îngroşarea tegumentelor
Hipertrofie musculară
În sindromul Cushing pot fi înregistrate următoarele modificări:
Vergeturi pale
Hirsutism, acnee
Hiperpigmentare
Psihoze, depresii, suicid
Care din următoarele semne clinice şi paraclinice sunt caracteristice pentru androsterom?
Pseudohermafroditism la bărbaţi
Sindrom virilic la femei
17-KS urinari crescuţi
Creşterea masei ţesutului adipos
Sindromul Conn este caracterizat de
Tumoare a zonei glomerulare
Tumoare medulosuprarenală
Hiperaldosteronism primar
Retenţie marcată de potasiu
Hiperaldosteromism secundar
Feocromocitomul este:
Tumoare corticosuprarenală
Caracterizat de hipercorticism
Caracterizat de hipersecreţie catecolaminică
Caracterizat de hipotensiune stabilă
Feocromocitomul se mai numeşte:
Feocromocitoblastom
Androsterom
Corticoestrom
Glucosterom
Cromafinom
Tegumentele în feocromocitom pot fi:
Groase, icterice
Reci, cu piloerecţie
Pale, uscate
Marmorate cu acrocianoză
Groase, cu vergeturi violacee
Care din următoarele probe dinamice pot confirma feocromocitomul:
Cu histamină
Cu dexametazon
Cu ACTH
Cu tiroliberină
Cu tropafen
Sunt cunoscute următoarele zone a corticosuprarenalelor:
Fasciculată
Medulară
Reticulară
Corticală
Glomerulară
Care din următorii hormoni NU sunt sintetizaţi în zona glomerulară ?
Deoxicorticosteron
Testosteron
Androgenii corticosuprarenali stimulează:
Maturizarea foliculului ovarian
Celulele Sertoli
Pubertatea la băieţi
Pubertatea la fete
Pilozitatea axilo-pubiană, libidoul la femei
Catecolaminile pot stimula:
Vasoconstricţia tegumentară
Hipertensiunea arterială
Scăderea glicemiei
Hipersudoraţia
Liposinteza
În boala Addison de geneză autoimună frecvent se întâlnesc:
Suprarenale mari, cu calcifieri
Suprarenale mici sau de dimensiuni normale
Mucoasele violacee, hirsutism
Vitiligo, astm bronşic
Hipoparatiroidism, hipotiroidie
Lipsa mineralocorticoizilor din boala Addison determina:
Scăderea reabsorbţiei de Na, Cl
Anasarca, edem cerebral
Reducerea eliminării de K
Hiperhidratare extracelulară
Deshidratarea extracelulară
Boala Addison, gravitate medie, este caracterizată de:
Efect terapeutic: dieta+mineralocorticoizi
Diaree, rareori constipaţii
Efect terapeutic: dieta + glucocorticoizi
În boala Addison pot fi prezente:
Colelitiaza , nefrolitiaze
Ulcere gastro - duodenale
Poftă de sare, greaţă, vome
Gastrite hiperacide
Puls filiform, frecvent
Insuficienţa corticosuprarenală acută poate fi caracterizată de:
Tegumente reci, transpirate
Cianoză, hiperpigmentare
Contracţii cardiace accentuate
Greaţă, vomă, diaree
Variantele evoluţiei clinice a insuficienţei corticosuprarenale acute sunt:
Neuro - psihică
Pulmonară
Cardiovasculară
Nefrotică
Abdominală
Tratamentul insuficienţei corticosuprarenale acute poate include:
Sol. Hidrocortizon i/venos
Sol. DOCA i/ muscular
Sol. Sulfat de magneziu
Sol. Glucoză 5% i/venos
Sol. KCl i/venos
Boala Addison este caracterizată de:
Piele cu hiperpigmentare
Întunecarea părului la culoare
Mucoase depigmentate
Cord mic „în picătură”
Pentru sindromul Cushing sunt adevărate următoarele afirmaţii:
Este un adenom corticosuprarenal
Este consecinţa hipersecreţiei de ACTH
Este un hipercortizolism autonom
Este, de regulă, un glucostreom solitar unilateral
Este consecinţa deficitului de 3beta - dehidrogeneză
Creşterea cortizolului plasmatic poate apare în următoarele cazuri:
Alcoolism, ciroze-cancer
Sindroamele adrenogenitale
Androsteromul evoluiază cu următoarele semne clinice:
Ginecomastie
Creşterea masei musculare
Hipertrofia clitorului
Eunucoidism
Tratamentul tumorilor corticosuprarenale poate include:
Adenom sau suprarenalectomie
Ro-terapie hipotolamo-hipofizară
Hloditan, ketoconazol
Parlodel, bromcriptină
Hidrocortizon postoperator
Sindromul Conn poate fi confirmat de:
Testul cu dexametazon
Testul încărcării cu sare
Testul cu Histamină
Testul cu captopril
Testul cu spironolactonă
Feocromocitomul poate fi:
Sporadic, familial
Neuropsihic, autoimun
Cardio-vascular, periferic
Benign, malign
Paroxistic, permanent, asimptomatic
Feocromocitomul cu hipersecreţie de adrenalină poate fi caracterizat de:
Hipertensiune arterială stabilă cu bradicardie
Hipertensiune arterială cu trecere în colaps
Normotensiune arterială
Tahicardie
Feocromocitomul poate determină următoarele complicaţii:
Edem pulmonar cu hemoptizie
Aritmii, infarct, ictus
Astm bronşic
Hemoragii cerebrale
Hormonii corticosuprarenali derivă din:
Colesterol
Pregnenolon
17-OH Pregnenolon
Gamaglobuline
Secreţia cortizolului este stimulată prin:
Mecanismul feed-back
Stres, durere
Ritm circadian
Următoarele afirmaţii despre boala Addison sunt adevărate:
Este distrucţia ambelor corticosuprarenale
Este consecinţa dificitului de ACTH
Este un deficit de hormoni corticosuprarenali
Este insuficienţa corticosuprarenală primară, cronică
Determină exces de ACTH
Lipsa cortizolului din boala Addison determină:
Creşterea anabolismului proteic
Anaciditate gastrică
Scăderea imunităţii
Scăderea filtraţiei glomerulare
Pielea în cazurile cu boala Addison este:
Rece
Uscată
Elastică
Deshidratată
Subţire
În boala Addison se înregistrează frecvent:
Întârzierea pubertăţii, scăderea libidoului
Hipoplasia organelor genitale
Bronşite, pneumonii
Pilozitate abundentă
Tuberculoză, pleurezii
Diagnosticul diferenţial al bolii Addison se face cu:
Porfiria
Hemocromatoza
Sindromul Parhon
Ciroza biliară
Tratamentul bolii Addison poate include următoarele:
Alimentaţia bogată în Na, proteine, vitamine
Limitarea K din alimentaţie
Alfa, Beta adrenoblocante, insulină
Sol. Glucoză, DOCA
Hidrocortizon, prednizolon
Dureri abdominale
Cardiomegalie, edem pulmonar
Oligurie
Puls frecvent, filiform
Nivel crescut de ACTH poate fi înregistrat în următoarele cazuri:
Boala Cushing
Boala Addison
Adenom adrenocorticotrop
Pentru sindroamele adrenogenitale sunt caracteristice:
Hiperplasie corticosuprarenală
Deficit enzimatic autosom recisiv
Defectarea sintezei de corticosteroizi
Deficit de ACTH
Afectarea sexualizării
Tratamentul sindromului adrenogenital poate include:
DOCA, Sol. Glucoză
Prednizolon, dexametazon
Estrogeni sau androgeni
Mascarea clitorisului, plastia de vagin
Hipercortizolismul determină următoarele efecte metabolice:
Neoglucogeneză crescută,hiperglicemie
Anabolism proteic
Lipoliză, redistribuirea grăsimilor
Insulinorezistenţă
Obezitate facio - trunculară
În sindromul Cushing, spre deosebire de boala Cushing sunt prezente:
Debut brutal
Evoluţie mai rapidă
Virilism mai pronunţat
ACTH seric scăzut
Corticoestromul este caracterizat de:
Ginecomastie bilaterală
Deficit de estrogeni
Fenotip feminin
Hipotrofia testiculelor
Sindromul Conn este caracterizat de:
Semnele Chvostec şi Trousso pozitive
Polidipsie, poliurie, nicturie
Urină cu densitate joasă
Oligurie, anurie
Tetanie, spasme musculare
Sindromul Conn necesită diferenţiere de:
Hipertensiune arterială esenţială
Hiperaldosteronismul secundar
Paroxismul catecolaminic poate fi provocat de:
Palpaţia tumorii, mirosuri
Stres, efort psihic, fizic
Naştere, intervenţii chirurgicale
Administrarea de alfa adrenoblocante, tranchilizante
Intubare, anestezie, alcool
Tratamentul eficient al feocromocitomului poate include:
Adrenalectomie
Dibazol, clofelin
Antagoniştii canalelor de calciu
Iniţial alfa-adrenoblocante
Beta blocante după administrarea de alfa blocante
Următoarele afirmaţii caracterizează medulosuprarenalele:
Sintetizează catecolamine
Este situată sub zona reticulară
Este stimulată de ACTH
Conţine celule cromafine
Sintetizează adrenalină
Care din următoarele efecte sunt inhibate de către glucocorticoizi ?
Captarea glucozei de către ţesuturi
Absorbţia intestinală a Ca
Producerea de colagen
Gluconeogeneza hepatică
Migraţia macrofagelor