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anticonvulsivos convencionales: aplicación clínica, mecanismo de acción, farmacocinética, interacción, toxicidad
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anticonvulsivos
fármacos antiepilepticos
farmacología
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2016-09-14T00:31:13Z
ANTICONVULSIVO
CONVENCIONAL
Carbamazepina (CBZ)
aplicaciones clinicas
crisis parciales (simples y complejas) con o sin crisis
secundarias generalizadas
Crisis tónico-clónicas
mecansmo de acción
Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas
por su acción sobre los conductos del Na+ VG • disminuye
la emisión sináptica de glutamato
interacción con otros fármacos
Farmacocinética
Se absorbe con facilidad por vía oral con concentraciones máximas en 6 a 8 h • no hay
unión significativa a proteínas • se metaboliza en parte a 10-11-epóxido activo • t1/2 de
la sustancia original varía de 8 a 12 h en pacientes tratados a 36 h en sujetos normales
disminución de la concentración por
fármacos induictores enzimaticoa
aumento de la concentración por eritromicina,
propoxifeno,isoniazida, cimetidina y fluxetina
toxicidad
neurologicas
ataxia, mareo,diplopía, vertigo
generales
anemia aplásica, leucopenia, irritacion gastrointestinal,
hepatoxicidad,hiponatremia, sindrome de Stevers-Johnson
Fenitoína,
Aplicaciones clínicas
Crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales
Mecanismo de acción
Bloquean las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su acción sobre los conductos del Na+
controlados por voltaje (VG) • disminuyen la secreción de glutamato en las sinapsis
Farmacocinética
La absorción depende de la fórmula • se une con gran afinidad a las proteínas plasmáticas • no
hay metabolitos activos • eliminación dependiente de la dosis, t1/2 de 12 a 36 h • la fosfenitoína
es para vías IV e IM
interacción con otros fármacos
fenobarbital, carbamazepina, isoniazida, felbamato, oxcarbazepina, topiramato,
fluoxetina, fluconazol, digoxina, quinidina, ciclosporina, esteroides,
anticonceptivos orales, otros
toxicidad
diplopía, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo, neuropatía, nistagmo,
somnolemcia atropica cerebelosa,distonía,hipertrofia gingival
efectos adversos idiosincraticos
discrasias sanguíneas, síndrome lupico, síndrome de Stevens-Johnson, nefriris intersticial
Valproato
Aplicaciones clínicas
Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas,
convulsiones de ausencia, convulsiones mioclónicas
Mecanismo de acción
Bloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas • modifica el metabolismo de aminoácidos
Farmacocinética
Se absorbe con facilidad a partir de varias fórmulas • altamente unido a las proteínas plasmáticas • se
metaboliza en forma extensa • t1/2 de 9 a 16 h
interacción con otros fármacos
disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos
fenobarbital, fenitoína, carbamazepina,
lamotrigina, felbamato, rifampicina,
etosuximida, primidona
toxicidad
náusea, temblor, ataxia
neurologicos
Generales
Trombocitopenia, irritación gastrointestinal, aumento de peso,alopecia transitoria,
actividad teratogénica y hepatotóxica, hiperamonemia
Fenobarbital
Aplicaciones clínicas
Crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales, convulsiones mioclónicas, convulsiones generalizadas, crisis
neonatales, estado epiléptico
Mecanismo de acción
Aumenta las respuestas fásicas del receptor GABAA • disminuye las respuestas excitadoras en las sinapsis
Farmacocinética
Absorción casi completa • no se une de manera significativa a las proteínas plasmáticas •
concentraciones máximas en 0.5 a 4 h • sin metabolitos activos • t1/2 varía de 75 a 125 h
interacción con otros fármacos
aumento de la concentración por ácido valproico y difenilhidantoína
valproato, carbamazepina, felbamato, fenitoína, ciclosporina, felodipina, lamotrigina, nifedipina,
nimodipina, esteroides, teofilina, verapamilo, otros
Toxicidad
neurológicos
sedación, ataxia,confusión, mareo, disminución del libido, depresión
generales
exantema
Etosuximida
Aplicaciones clínicas
Crisis de ausencia
Mecanismo de acción
Disminuye las corrientes de Ca2+ de umbral bajo (de tipo T)
Farmacocinética
Se absorbe con facilidad por vía oral con cifras máximas de 3 a 7 h • no se une a proteínas • se
degrada por completo hasta compuestos inactivos • t1/2 por lo general de 40 h
interacción con otros fármacos
Disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos
aumento de la concentración por ácido valproico
fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicina
toxicidad
neurológico
ataxia, aletargamiento, cefalea
Generales
Irritación gastrointestinal, exantema, depresión de la médula ósea
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