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Karol P
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anticonvulsivos convencionales: aplicación clínica, mecanismo de acción, farmacocinética, interacción, toxicidad

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ANTICONVULSIVOCONVENCIONALCarbamazepina (CBZ)aplicaciones clinicascrisis parciales (simples y complejas) con o sin crisissecundarias generalizadasCrisis tónico-clónicasmecansmo de acciónBloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronaspor su acción sobre los conductos del Na+ VG • disminuyela emisión sináptica de glutamatointeracción con otros fármacosFarmacocinéticaSe absorbe con facilidad por vía oral con concentraciones máximas en 6 a 8 h • no hayunión significativa a proteínas • se metaboliza en parte a 10-11-epóxido activo • t1/2 dela sustancia original varía de 8 a 12 h en pacientes tratados a 36 h en sujetos normalesdisminución de la concentración porfármacos induictores enzimaticoaaumento de la concentración por eritromicina,propoxifeno,isoniazida, cimetidina y fluxetinatoxicidadneurologicasataxia, mareo,diplopía, vertigogeneralesanemia aplásica, leucopenia, irritacion gastrointestinal,hepatoxicidad,hiponatremia, sindrome de Stevers-JohnsonFenitoína,Aplicaciones clínicasCrisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parcialesMecanismo de acciónBloquean las descargas de alta frecuencia de las neuronas por su acción sobre los conductos del Na+controlados por voltaje (VG) • disminuyen la secreción de glutamato en las sinapsisFarmacocinéticaLa absorción depende de la fórmula • se une con gran afinidad a las proteínas plasmáticas • nohay metabolitos activos • eliminación dependiente de la dosis, t1/2 de 12 a 36 h • la fosfenitoínaes para vías IV e IMinteracción con otros fármacosfenobarbital, carbamazepina, isoniazida, felbamato, oxcarbazepina, topiramato,fluoxetina, fluconazol, digoxina, quinidina, ciclosporina, esteroides,anticonceptivos orales, otrostoxicidaddiplopía, ataxia, hiperplasia gingival, hirsutismo, neuropatía, nistagmo,somnolemcia atropica cerebelosa,distonía,hipertrofia gingivalefectos adversos idiosincraticosdiscrasias sanguíneas, síndrome lupico, síndrome de Stevens-Johnson, nefriris intersticialValproatoAplicaciones clínicasConvulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas,convulsiones de ausencia, convulsiones mioclónicasMecanismo de acciónBloquea las descargas de alta frecuencia de las neuronas • modifica el metabolismo de aminoácidosFarmacocinéticaSe absorbe con facilidad a partir de varias fórmulas • altamente unido a las proteínas plasmáticas • semetaboliza en forma extensa • t1/2 de 9 a 16 hinteracción con otros fármacosdisminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticosfenobarbital, fenitoína, carbamazepina,lamotrigina, felbamato, rifampicina,etosuximida, primidonatoxicidadnáusea, temblor, ataxianeurologicosGeneralesTrombocitopenia, irritación gastrointestinal, aumento de peso,alopecia transitoria,actividad teratogénica y hepatotóxica, hiperamonemiaFenobarbitalAplicaciones clínicasCrisis tónico-clónicas generalizadas, crisis parciales, convulsiones mioclónicas, convulsiones generalizadas, crisisneonatales, estado epilépticoMecanismo de acciónAumenta las respuestas fásicas del receptor GABAA • disminuye las respuestas excitadoras en las sinapsisFarmacocinéticaAbsorción casi completa • no se une de manera significativa a las proteínas plasmáticas •concentraciones máximas en 0.5 a 4 h • sin metabolitos activos • t1/2 varía de 75 a 125 hinteracción con otros fármacosaumento de la concentración por ácido valproico y difenilhidantoínavalproato, carbamazepina, felbamato, fenitoína, ciclosporina, felodipina, lamotrigina, nifedipina,nimodipina, esteroides, teofilina, verapamilo, otrosToxicidadneurológicossedación, ataxia,confusión, mareo, disminución del libido, depresióngeneralesexantemaEtosuximidaAplicaciones clínicasCrisis de ausenciaMecanismo de acciónDisminuye las corrientes de Ca2+ de umbral bajo (de tipo T)FarmacocinéticaSe absorbe con facilidad por vía oral con cifras máximas de 3 a 7 h • no se une a proteínas • sedegrada por completo hasta compuestos inactivos • t1/2 por lo general de 40 hinteracción con otros fármacosDisminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticosaumento de la concentración por ácido valproicofenobarbital, fenitoína, carbamazepina, rifampicinatoxicidadneurológicoataxia, aletargamiento, cefaleaGeneralesIrritación gastrointestinal, exantema, depresión de la médula óseaDouble click this nodeto edit the textClick and drag this buttonto create a new node