51. Ce reprezintă reacţiile alergice tip IV ?
reacţii alergice tip imediat
reacţii alergice tip întârziat
reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate
reacţii alergice cu participarea limfocitelor B
reacţii alergice cu participarea complementului
52. Care sunt mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV ?
limfokinele
limfotoxinele
factroii chemotactici
factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor
imunoglobulinele E
53. Care este efectul final al reacţiilor alergice tip IV ?
inflamaţia exsudativă purulentă
inflamaţia fibrinoasă
inflamaţia proliferativă
necroza cu cicatrizare
apoptoza celulelor
54. Care boli au la bază reacţii alergice tip IV ?
tuberculoza
inflamţii acute purulente
candidoza
boala Sjiogren
rejetul transplantului
Ce reprezintă reacţiile autoimune ?
reacţii la substanţele endogene biologic acive
reacţii la toxinele endogene
reacţii imune tip umoral
reacţii imune tip celular
reacţii pseudoalergice
Care factori declanşază reacţiile autoimune ?
antigene proprii native fără toleranţă imunologică
antigene proprii modificate de acţiuni fizice
antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine microbiene
apariţia clonurilor mutante de limfocite
transplantul celulelor imunocompetente alogene
57. Care este caracteristica antigenelor complete ?
provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu anticorpii sintetizaţi anterior
provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu limfocitele sensibilizate anterior
se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene
58. Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?
59. În ce mod poate fi obţinută atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice ?
administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
stabilizarea mastocitelor
administrarea antiinflamatoarelor steroide
administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
inhibiţia activării complementului
60. În ce mod poate fi obţinută atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice ?
administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
administrarea imunosupresorilor
administrarea colinoblocatorilor
administrarea glucocorticoizilor
administrarea adrenomimeticelor
61. Care este efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
hemoliza cu anemie hemolitică
leucocitoliza cu neutropenie
mastocitopenia
trombocitoliza cu trombocitopenie
limfocitoliza cu limfocitopenie
62. În care structuri frecvent au loc reacţii alergice tip III ?
peretele vaselor sanguine
membrana bazală endotelială
glomerulul renal
creierul
bursele articulaţiilor
63. Care sunt fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III ?
hiperemie arterială
inflamaţie proliferativă
edem
infiltraţia cu leucocite neutrofile
infiltraţia cu limfocite T
64. Care este patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV ?
acţiunea directă citopatogenă a limfocitelor sensibilizate
proteoliza efectuată de enzimele lizozomale
necroza
acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor
65. Care sunt manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator ?
leziuni celulare
distrofie celulară
apoptoza
malignizarea
66. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ?
vasodilataţie
vasoconstricţie
bronhodilataţie
bronhoconstricţie
acţiune uterotonică
67. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?
stimulează agregarea plachetară
suprimă agregarea plachetară
acţiune vasoconsrictoare
acţiune bronhoconsrictoare
stimulează proliferarea fibroblaştilor
68. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ?
69. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?
bronhospasmul
chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
efect bronhodilatator
sinergism cu histamina
70. Care sunt mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile ?
enzime lizozomale
specii reactive de oxigen
compuşi halogenaţi
proteinele cationice
anticorpi antimicrobieni
71. Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator ?
ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă – staza
ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza
staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă
ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă
hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza – ischemie
72. Ce factori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?
histamină
factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C4a
bradikinină
prostaglandinele PGE2
catecolamine
73. Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatorii ?
hiperemie persistentă
hiperemie mioparalitică
hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare
hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare
hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine
74. Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator ?
acţiunea histaminei
acţiunea serotonine
acţiunea bradikininei
acţiunea catecolaminelor
acţiunea factorilor actvi ai complementului
75. Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?
afluxul abundent de sânge arterial
creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în venule şi capilare
compresia microvaselor în focarul inflamator
îngustarea lumenului vaselor sanguine
deteriorarea reologie sângelui
76. Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare ?
contribuie la emigrarea leucocitelor
contribuie la exsudare
contribuie la localizarea procesului inflamator
contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator
măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
77. Care este caracteristica stazei inflamatoare ?
este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine
contribuie la trombogeneză
are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat
contribuie localizării procesului inflamator
conduce la necrozarea ţesutului
78. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros ?
proteine 2-3%
fibrinogen
multe leucocite polimirfonucleare
multe eritrocite
79. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos ?
80. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent ?
multe leucocite polimorfonucleare
81. Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic ?
82. Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
acţiunea factorilor chemotactici
hiperpermeabilitatea vaselor
adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
83. Care este importanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
generarea de mediatori leucocitari
generarea de substanţe bactericide
imunitate locală specifică
fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte
transportul cu limfa a substanţelor nocive şi microorganismelor spre organele excretoare
84. Care este succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
granulocite - monocite - limfocite
polimorfonucleare - monocite - limfocite
limfocite - granulocite - monocite
granulocite - limfocite – monocite
monocite - granulocite – limfocite
85. Ce include regenerarea în focarul inflamator ?
restabilirea structurilor specifice parenchimale
restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
restabilirea matricei intercelulare
formarea granulomului
angiogeneza de novo
86. Când se întâlneşte inflamaţia hiperergică ?
la acţiunea factorului flogogen puternic
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat
la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive amplificate
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase
87. Când se întâlneşte inflamaţia hiporergică ?
la acţiunea factorului flogogen atenuat
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactie medie
88. Сare sunt modificările generale în reacţia inflamatoare ?
reacţia fazei acute
stresul
febra
leucocitoza
imunodeficienţa
89. Care sunt hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare ?
ACTH
Glucocorticoizii
Mineralocorticoizii
Tiroidienii
Androgenele
90. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?
Alterarea -> proliferarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea-> migrarea leucocitelor.
Alterarea ->exsudarea -> reacţiile vasculare -> proliferarea -> migrarea leucocitelor
Alterarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea -> migrarea leucocitelor-> proliferarea.
Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor -> proliferarea -> exsudarea
Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor-> exsudarea -> proliferarea.
91. Care sunt manifesările generale ale inflamaţiei ?
Sinteza proteinelor fazei acute
Leucocitoză.
Febră.
Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
Imunosupresia fiziologică
92. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecţioşi ?
antigenele bacteriene
endo- şi exotoxine bacteriene
lipopolizaharide microbiene
proteine microbiene, virale, fungice
transplantul alogen compatibil
93. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi ?
seruri hiperimune
sângele şi plasma sanguină compatibilă
proteine heterogene administrate parenteral
soluţie izotonică de clorură de sodiu
soluţie izotonică de glucoză
94. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ?
produsele necrozei celulare ischemice
produsele dezintegrării celulelor proprii
produsele hemolizei eritrocitelor proprii
hormonii progestageni
insulina
95. Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ?
interleukina IL-1şi IL-2
prostaglandine
proteinele fazei acute
imunoglobulinele
TNF-alfa
96. În ce constă restructurarea activităţii centrului temoreglator în prima perioadă a febrei ?
Stimularea concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză
Stimularea centrului de termogeneză şi inhibiţia centrului de termoliză
Inhibiţia centrului de termogeneză şi activarea centrului de termoliză
Inhibiţia concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză
Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză
97. Care sunt mecanismele termogenezei în febră ?
Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ
Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ
Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi
Activizarea lipolizei şi glicogenolizei
Termogeneza miogenă
98. Care este temparatura corpului în reacţiile subfebrile ?
37,0 -38,0 t C
38,1 - 39 t C
39,1 - 40 t C
mai sus de 40,1 t C
36,4 -36,9 t C
99. Care este temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice ?
mai sus de 40,1 t o C
36,4 -36,9 t o C
100. Prin ce se caracterizează metabolismul în stadiul doi al febrei ?
predominarea proceselor anabolice
epuizarea glicogenului în ficat
mobilizarea şi consumul lipidelor din depozitele adipoase
acumularea de produşi metabolici intermediari
echilibrul azotat negativ