Réponse aux objectifs de cours Détailler la physiopathologie du syndrome OMPK

Le syndrome des ovaire micro-polykystiques (SOMPK) est caractérisé biologiquement par un taux de LH basal élevé, notamment par rapport à la FSH et une hyperandrogénémie; cliniquement par un hyperandrogénisme, des troubles métaboliques et un cycle anovulatoire; échographiquement par de multiples kystes sous-corticaux à la périphérie de l'ovaire.

Le taux de LH dominant est dû à un taux d'oestradiol basal intermédiaire, insuffisant pour provoquer un pic de LH mais suffisamment élevé pour stimuler la sécrétion de LH. Cette LH agit sur les cellules de la thèque et stimule la synthèse d'androgènes. L'excès d'androgènes qui en résulte stimule l'aromatisation périphérique en oestrone (E1) et ovarienne en oestradiol (E2). Ce système d'aromatisation, une fois saturé, provoque l'accumulation d'androgènes localement et en périphérie.

L'hyperandrogénie locale est à l'origine de l'atrésie des follicule ovariens, ce qui donnera son image échographique à l'ovaire. L'hyperandrogénie systémique donne lieu à des signes de virilisation (hirsutisme, alopécie de type masculin...).
Le taux élevé d'E1 et d'E2 seront autant de facteurs de risque de développer une endométriose. De plus, ils entretiennent le haut taux de LH et un taux faible de FSH qui continue à recruter de nouveaux follicules. Le taux élevé de LH empêche l'ovulation et donne à l'ovaire son aspect macroscopique dans cicatrice.

Un hyperinsulinisme, de même que des taux élevés d'androgènes, diminuent la production hépatique de SHBG, transporteur des hormones sexuelles, augmentant ainsi la fraction libre d'oestrogènes et

Une grande quantité de tissu graisseux favorise l'aromatisation en E1, certes moins puissante que l'E2, mais qui, si elle présente longtemps et en grandes quantités, contribuera au maintien d'un taux de LH élevé et à une saturation de l'aromatisation.
Un BMI élevé, une insulino-résistance ainsi que des taux élevés d'androgènes et d'oestrogènes peuvent avoir des répercussions sur la synthèse hépatique du transporteur de l'IGF-2, l'IGFBP. L'IGF-2 libre est alors augmenté, favorisant l'hyperinsulinisme et ses conséquences.

Préciser la démarche d'investigation d'un hyperandrogénisme

Si rapidement progressive: doser hormones et testostérone

Si testostérone > 5mmol/L: tumeur ovarienne / surrénalienne
Si testostérone 3.5-4.5 mmol/L: hyperplasie des surrénales
Si testostérone: 2-3.5 mmol/L: SOMPK

Si lentement progressive: doser testostérone et éventuellement test à la DXM (23h le soir)

Si suppression des androgènes lors du test et testostérone 3.5-4.5 mmol/L: hyperplasie des surrénales
Si non-suppression des androgènes lors du test et si testostérone: 2-3.5 mmol/L: SOMPK

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Medicine Gynécologie Note on Gynécologie Synthèse 5 Hyperandrogénie, created by Richard Duport on 10/10/2015.