97.Care este lanţul patogenetic al dislipidozelor provocate de inaniţie îndelungată?
a - e - c - b - d – f
a - e - b - c - d - f
a - e - d - b - c - f
a - d - e - b - c - f
a - c - e - b - d - f
98. Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
dediferenţierea celulară
hipertrofia celulară
hiperplazia
hipoplazia
apoptoza
sclerozare
99.Care este veriga patogenetică principal în mecanismul ficatului gras.
Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.
Acumularea VLDL în celulele parenchimale.
Acumularea LDL în celulele parenchimale.
Acumularea colesterolului în celulele parenchimale.
Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale.
100.Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
Reducerea oxidării acizilor grași mitocondriali.
Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
Creșterea cantității de acizi grași liberi în ficat.
Eliberarea scăzută a acizilor grași liberi în ficat.
Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.
Sinteza crescută a acizilor grași endogeni din acetate.
Creșterea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
Reducerea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
101.Care este legătura patogenetică principal a distrofiei celulare în starea de epuizare a ATP?
Reduce procesele anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
Creșterea proceselor anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
Reduce procesele catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
Creșterea proceselor anabolice și catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
Crește rata metabolică și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
102.Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acţiunea excesului de catecolamine?
Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
Hiperfunctionarea celulei → deficienta absoluta a ATP → scad procesele anabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
Hipofuncția celulei → deficiența relativă a ATP → cresc procesele anabolice → acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
Hipofuncția celulei → deficiența absolută a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
103.Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele anabolice.
Activarea glicolizei aerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele anabolice.
Activarea glicolizei anaerobe → creste fosforilarea oxidativa → creste sinteza ATP → scade procesele anabolice.
Activarea glicolizei anaerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele catabolice.
Activarea glicolizei aerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele catabolice.
104.Care esteme canismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului?
Deficit de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
Excesul de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
Deficit de glucoză - 6 fosfatază → reduce glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.
Deficitul de glucoză - 6 fosfatază → crește glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
Excesul de glucoză-6 fosfatază → crește glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.
105.Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acţiunea ROS (specii reactive de oxigen)?
Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de produse metabolice.
Activarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de produse metabolice.
Inactivarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
Activarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
106. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză intracelulară?
Inactivarea enzimelor citosolice cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
Inactivarea enzimelor citosolice cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.
Hiperfuncția celulară cu depleție ATP relativă și acumulare intracelulară.
Activarea enzimelor ATP-ase și endonucleazei cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
Activarea proteazelor și fosfolipazelor cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.
107. Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în excesul de catecolamine?
Activarea lipolizei intracelulare.
Depleția ATP absolută.
Depleția ATP relativă.
Acumularea de glucoză în hialoplasmă.
Activarea lypogenezei intracelulare.
108. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Condensarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrophage.
Umflarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrophage.
Apoptoza este frecvent urmată de inflamația adiacentă.
Fragmentarea nucleului în fragmente de dimensiuni nucleozomale.
Fragmentarea și liza nucleului.
Membrana plasmatică este alterată din cauza lipsei de ATP.
Membrana de plasmă este intactă datorită prezenței ATP.
Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.
Celula este fagocitată de macrofage fără reacție inflamatoare.
Membrana plasmatică este lezată din cauza lipsei de ATP.
Fragmentarea AND.
109. Ce celule sunt supuse apoptozei în organismul matur?
celulele normale îmbătrânite
celulele normale care depăşesc necesităţile funcţionale
celulele moarte
celulele sclerozate
celulele cu leziuni reparabile
celulele normale peste limita necesităţilor funcţionale
celulele cu leziuni ireparabile
celulele cu defecte genice
ceulele sclerozate
110. Prin ce se manifestă apoptoza în perioada de iniţiere?
dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară
dezintegrarea membranei citoplasmatice a celulei
dezintegrarea mitocondriilor
carioreia
carioliza
111.Ce factor poate servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
leziuni recuperabile
necroza celulei
hiperfuncţia celulei
hiperactivitatea mitotică
mutaţii neviabile
111.Ce hormoni pot servi drept semnal pozitiv pentru iniţierea apoptozei?
androgenele
estrogenele
ACTH
catecolaminele
hormonii glucocorticoizi
111. Ce factor poate servi drept semnal negativ pentru iniţierea apoptozei în unele celule?
lipsa tiroinei
lipsa glucocorticosteroizilor
lipsa hormonului de creştere
lipsa insulinei
lipsa catecolaminelor
112.Pentru ce celule lipsa hormonului de creştere este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
neuroni
osteoblaşti
hondroblaşti
miocitele striate
limfocite
112. Pentru ce celule lipsa hormonului tireotrop este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
celulele glandei tiroide
celulele glandei paratiroide
celulele hipotalamusului neurosecretor
adipocite
112. Pentru ce celule lipsa ACTH este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
celulele medulosuprarenalelor
celulele cortexului suprarenalian
Pentru ce celule lipsa estrogenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
epieliul vaginal
celulele endometriale
celulele folicului pilos
celulele ovariene
112. Pentru ce celule lipsa androgenelor este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
celulele Sertoli
celulele Leidig
spermatozoizii
112. Pentru ce celule lipsa hormonului foliculostimulant la bărbaţi este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
condroblaştii cartlajelor laringeale
112.Pentru ce celule lipsa hormonului luteinizant la bărbaţi este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
112. Pentru ce celule lipsa hormonului luteinizant la femei este semnal negativ de iniţiare a apoptozei?
celulele foliculului ovarian
epiteliul vaginal
celulele corpului galben
98.Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
necroza
Care sunt consecinţele posibile ale distrofiilor celulare?
inflamaţie
Ce celule sunt supuse apoptozei în organismul matur?
celule cu mutaţii neviabile
celulele cu mutaţii cancerigene (cancerizate)
celulele infectate cu viruşi
celulele organului ischemiat
celule cu leziuni ireparabile
celulele organului supus involuţiei fiziologice
celulele cu distrofii reversibile
condensarea citoplasmei
cariorexia
condensarea nucleului
Care sunt semnalele pozitive de iniţiere a apoptozei ?
leziunile celulare irecuperabile de diferită etiologie
prolactina pentru glanda mamară
glucocrticoizii pentru limfocite
testosteronul pentru prostată
estrogenele pentru endometriu
Care sunt semnalele negative de iniţiere a apoptozei ?
lipsa factorilor de creştere
lipsa testosteronului pentru prostată
lipsa estrogenelor pentru endometriu
lipsa corticoizilor pentru timus
lipsa prolactinei pentru glanda mamară
lipsa tiroxinei
lipsa ACTH