C 401. Ce fel de anemii se dezvoltă în tumorile maligne:
Anemii fierodeficitare
Anemii B12-deficitare
Anemii metaplastice
Anemii în boli cronice
Anemii aplastice
C 402. La pacienţii cu anemia fierodeficitară se folosesc cu scop de tratament următoarele remedii farmaceutice:
Fersinol
Vitaminoterapia
Sorbifer durules
Venofer
Sulfat de fier
C 403. Ce fel de complicaţii se dezvoltă la gravide şi în perioada de naştere în caz de anemie fierodeficitară:
Creşterea gestozelor tardive
Naşterea înainte de termen
Naşterea fătului mort
Hipotonia şi insuficienţa contractivă a uterului cu hemoragii hipotonice în timpul naşterii
Dezvoltarea anemiei B12-deficitară
În tratamentul anemiei fierodeficitare se administrează:
Ferrum-Lek
Imferon
Hemoglobin plus
C 405. Pentru anemia B12-deficitară sunt caracteristice:
Sindromul gastroenterologic
Sindromul hemoragic
Prezenţa mielozei funiculare
Hemopoieza megaloblastică
Creşterea nivelului de acid metilmalonic
În tratamentul anemiei aplastice se folosesc:
Administrarea androgenelor
Ciclosporina A
Tratamentul transfuzional substituitiv cu componenţi ai sângelui
Tratamentul antibacterian
Anagrelid
C 407. Numiţi indicaţiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier:
Rezecţia stomacului după metoda Billroth II
Intoleranţa perorală a preparatelor de fier
Boala ulceroasă în faza de acutizare
Rezecţia sectorului iniţial al jejunului
Gastrita atrofică
C 408. Care complicaţii se dezvoltă la gravide şi în perioada de naştere în caz de anemie fierodeficitară:
Sindromul pletoric
C 409. Care schimbări morfologice sunt în analiza sângelui periferic la bolnavii cu anemii megaloblastice:
Anizocitoză şi poichilocitoză
Hipocromia şi microcitoza eritrocitelor
Eritrocite - megalocite
Corpusculi Jolly şi inele Kebot în eritrocite
Hipersegmentarea nucleelor neutrofilelor
C 410. Numiţi indicaţiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier:
Rezecţia vastă a jejunului
Rezecţia stomacului după Billroth I
Maladia ulceroasă în faza de acutizare
Intoleranţa preparatelor de fier pe cale orală
Rezecţia stomacului după Billroth II
C 411. Numiţi reacţiile adverse posibile după administrarea parenterală a preparatelor de fier:
Şocul anafilactic
Sarcomul miogen
Infiltrate în locul întroducerii preparatelor intramuscular
Hemosideroza
C 412. Specifice pentru anemia fierodeficitară sunt:
„Koilonichie”
Eritrocite - megalociteEritrocite hipocrome şi microcitare
Eritrocite hipocrome şi microcitare
Sindromul Plammer-Vinson
“Pica chlorotica”
În diagnosticul diferenţial al anemiei fierodeficitare şi talasemiei au însemnătate:
Sindromul sideropenic
Sindromul hemolitic
Nivelul fierului seric
Electroforeza hemoglobinei
Sindromul anemic
În diagnosticul diferenţial al anemiei B12-deficitară şi anemiei aplastice au însemnătate:
Pancitopenia în analiza generală a sângelui
Prezenţa sindromului neurologic
Prezenţa sindromului hemoragic
Înlocuirea celulelor hematopoietice cu celule adipoase în preparatele histologice ale măduvei oaselor
C 415. Care factori pot indica la o evoluţie favorabilă a limfomului Hodgkin:
Forma nodulară cu predominare limfoidă
Forma clasică, tipul cu predominare limfoidă
Forma clasică, tipul cu depleţie limfoidă
Lipsa semnelor intoxicare
Stadiul I
C 416. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte următoarele afirmaţii:
În 50% cazuri focarul primar este în ganglionii limfatici cervicali
În 25% cazuri debutul este în ganglionii supraclaviculari
Afectarea primară a ganglionilor limfatici mediastinali are loc în 60% cazuri
Debutul în ganglionii limfatici axilari are loc aproximativ în 13%
Primul focar se dezvoltă în ganglionii limfatici inghinali în 1-3%
C 417. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte următoarele afirmaţii:
Frecvent primar este afectat inelul limfatic Waldeyer
În 95-98% din cazuri focarul primar se dezvoltă în ganglionii limfatici
Rar limfomul Hodgkin se dezvoltă extranodal
Mărirea ganglionilor limfatici este cel mai precoce simptom
Afectarea primară a ganglionilor limfatici mediastinali are loc în 10% cazuri
C 418. Factorii care se reflectă negativ asupra prognosticului limfomului Hodgkin:
Vârsta > 50 de ani
Mărirea umbrei mediastinului din contul ganglionilor limfatici mai mult decât 1⁄3 din diametrul cutiei toracice (indexul mediastinal-toracal > 0,35).
Afectarea a 4 şi mai multe regiuni de ganglioni limfatici
VSH < 30 mm/oră
VSH > 50 mm/oră
C 419. Schemele de polichimioterapie care se utilizează în tratamentul limfomului Hodgkin:
CVPP
CHOP
ABV
ABVD
BEACOPP
C 420. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
În stadiul I şi II se efectuează tratament combinat (chimio-radioterapeutic)
În stadiul IV se aplică prepondent polichimioterapie (6-12 cicluri)
În stadiul IV se aplică doar radioterapia
Programul de tratament este în funcţie de stadiul clinic
În tratamentul pacienţilor refractari şi cu recidive se utilizează chimioterapia în doze mari cu autotransplant medular
C 421. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Localizarea primară în ganglionii limfatici constituie 51-55%
Dezvoltarea extranodală este în 42-45% cazuri
Frecvent primar este afectată pleura
Frecvent primar este afectat tractul gastrointestinal
C 422. Pentru determinarea gradului de răspândire a procesului tumoral în limfoamele non-Hodgkin se efectuează:
Tomografia computerizată
Puncţia sternală
Trepanobiopsia osului iliac
Ultrasonografia
Coagulograma
C 423. Variantele morfologice ale limfoamelor non-Hodgkin indolente sunt:
Limfomul limfoblastic
Limfomul folicular, gradul I
Limfomul limfocitar din celule mici
Limfomul din celulele zonei marginale
Limfomul folicular, gradul II
C 424. Variantele morfologice ale limfoamelor non-Hodgkin agresive sunt:
Limfomul difuz cu celulă mare B
Limfomul anaplazic
Limfomul Burkitt
C 425. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Varianta morfologică are importanţă prognostică
Varianta morfologică nu are importanţă prognostică
Semnele de intoxicare generală au importanţă prognostică
Ganglionii limfatici mediastinali sunt afectaţi rar
Splina este afectată primar în 4-6% cazuri
C 426. Factorii care pot indica la o evoluţie nefavorabilă a limfoamelor non-Hodgkin sunt:
Varianta morfologică agresivă a maladiei
Prezenţa simptomelor de intoxicare generală
Lipsa simptomelor de intoxicare generală
Debutul limfomului non-Hodgkin în mediastin
Stadiul IV
C 427. Semnele biologice de activitate ale limfoamelor non-Hodgkin sunt:
VSH > 30 mm/oră
Fibrinogenul > 5 g/l
α2-globulina > 10 g/l
Haptoglobina > 1,5 mg/%
Hemoglobina < 90 g/l
C 428. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Programul de tratament este în funcţie de varianta morfologică
Cea mai frecventă schemă de polichimioterapie utilizată în tratament este R-CHOP
În stadiul IV se efectuează doar radioterapie
În stadiul IV prepondent se efectuează polichimioterapia
C 429. În faza cronică a leucemiei mieloide cronice tardivă se pot dezvolta următoarele complicaţii cauzate de hiperleucocitoză:
Infarct splenic
Edem al retinei
Stupor
Tromboze la nivelul vaselor mici (retiniene, corp cavernos)
C 430. Pentru mielofibroza idiopatică sunt corecte afirmaţiile:
În majoritatea cazurilor este prezentă o leucocitoză moderată cu prezenţa în hemogramă a mielocitelor, metamielocitelor
Conţinutul hemoglobinei poate fi normal, scăzut, rareori majorat
Eritrocitele se caracterizează prin anizocitoză, poichilocitoză
Numărul de trombocite variază de la trombocitopenie până la trombocitoză marcantă
Diagnosticul se confirmă prin punctatul medular
C 431. Distrucţia excesivă mecanică a trombocitelor se observă în:
Splenomegalii masive
Hemangiom cavernos gigant
Hemangiom multiplu
Proteze valvulare cardiace
Maladia Marchiafava-Micheli
C 432. Distrucţia imună a trombocitelor se constată în:
Metastaze ale cancerului în măduva oaselor
Trombocitopenii izoimune
Trombocitopenii heteroimune
Trombocitopenii autoimune
Trombocitopenii transimune
C 433. Trombocitopenii ca rezultat al formării insuficiente a trombocitelor în măduva oaselor se observă în:
Hemopatii maligne
Hemangiome multiple
Anemie aplastică
Anemie B12-deficitară
În formele severe ale trombocitopeniei autoimune pot avea loc:
Hemoragii meningo-cerebrale
Metroragii
Hemartroze
Hemoragii digestive
Hemoragii renale
C 435. Referitor la trombocitopenia heteroimmună sunt corecte afirmaţiile:
Manifestările clinice, cauzate de administrarea medicamentelor se dezvoltă peste 2-3 zile
In cazurile cauzate de infecţii virale sindromul hemoragic se manifestă peste 2-3 săptămâni
Prognosticul este favorabil
După suspendarea medicamentului şi jugularea infecţiei virale numărul de trombocite se restabileşte
Se întâlneşte la nou-născuţi, care se nasc de la mame cu trombocitopenie autoimună
C 436. Diagnosticul pozitiv în maladia Rendu-Osler se bazează pe:
Depistarea teleanjiectaziilor
Timpul de coagulare este în limitele normei
Timpul de sângerare este în limitele normei
E posibil dezvoltarea anemiei fierodeficitare posthemoragice
Scăderea numărului de trombocite
C 437. Tabloul clinic al bolii Rendu-Osler se manifestă prin:
Prezenţa teleanjiectaziilor pe piele şi mucoase
Hemoragii nazale
Hemoragii pulmonare
Hemoragii cutanate spontane de tip peteşial sau echimatos
C 438. Hemofilia se caracterizează prin:
Dereglarea mecanismului intrinsec de coagulare a sângelui
Deficit ereditar al factorilor de coagulare (VIII, IX, XI)
Prezintă 96-98% din toate coagulopatiile ereditare
Dereglarea mecanismului extrinsec de coagulare a sângelui
Predomină hemartrozele şi hematoamele
C 439. Referitor la hemofilie sunt corecte afirmaţiile:
Hemofilia A constituie 80-85%
Hemofilia B constituie 15-20%
Hemofilia C se înregistrează în cazuri unice
Se manifestă prin prezenţa teleanjiectaziilor pe piele
Anemia se poate dezvolta ca rezultat al hemoragiilor
C 440. Tabloul clinic al hemofiliei se manifestă prin:
Hematoame
Hemoragii nazale, hematurie
Hemoragii gastrointestinale
Frecvent hemoragii cerebrale
În tratamentul hemofiliei se utilizează:
Concentrat de trombocite
Crioplasmă
Concentrat de eritrocite la dezvoltarea anemiei posthemoragice
Crioprecipitatul
Concentrate ale factorilor VIII, IX
C 442. Maladia Willebrand clinic se manifestă prin:
Menoragii
Uşor se dezvoltă peteşii şi echimoze
Hematoame şi hemartroze
Hepatomegalie şi splenomegalie
C 443. Tratamentul trombocitopeniei autoimune include:
Administrarea corticosteroizilor
Splenectomie
Remediile imunodepresante
Concentrate ale factorilor de coagulare
C 444. Leucemia limfocitară cronică frecvent se complică cu:
Complicaţii infecţioase
Infecţii virale
Trombocitopenie autoimună
Neuroleucemie
Anemie hemolitică autoimună
C 445. Care din următoarele afirmaţii susţine diagnosticul de leucemie limfocitară cronică în stadiul iniţial:
Starea generală a pacientului este satisfăcătoare
Numărul de leucocite nu depăşeşte 30,0·109/l
Ganglionii limfatici nu sunt măriţi
Ficatul şi splina nu se palpează
Micşorarea hemoglobinei şi a trombocitelor
C 446. Pentru confirmarea diagnosticului de leucemie limfocitară cronică în stadiul desfăşurat sunt necesare următoarele criterii:
Mărirea ganglionilor limfatici periferici
Mărirea ficatului şi a splinei
În analiza sângelui periferic leucocitoză de câteva sute de mii
Frecvent se dezvoltă tromboze
Limfocitoză până la 80-90%
C 447. Pentru stadiul iniţial al leucemiei limfocitare cronice pledează: Numărul de leucocite nu depăşeşte 30,0·109/l
Nu se palpează ficatul şi splina
Majorarea numărului de trombocite
Limfocitoză 70-90%
C 448. Formele clinice ale leucemiei limfocitare cronice sunt:
Clasică
Tumorală
Benignă
T-celulară
Limfoblastică
C 449. Tratamentul leucemiei limfocitare include:
Exfuzii de sânge
Chimioterapie
Radioterapie
Corticosteroizi
C 450. Dereglările microcirculaţiei cerebrale în trombocitemie esenţială sunt:
Cefalee, vertije
Greaţă, vomă
Diminuarea auzului şi vederii
Convulsii epileptiforme
Nici una din cele enumerate