293. Selectați perechea de transportori de glucoză care participă la reabsorbția de glucoză în rinichi:
SGLT2 si GLUT2
GLUT4 si GLUT2
SGLT2 si GLUT4
GLUT4 si SGLT4
SGLT4 si GLUT2
294. Selectați testările de laborator utilizate pentru screening-ul diabetului zaharat:
Testarea glicemiei pe nemâncate (TGN) (Fasting Plasma Glucose - FPG)
Testul de toleranță la glucoză orală (TTGO) (Oral Glucose Tolerance Test - OGTT):
Testul hemoglobinei glicate (HbA1c)
Testarea glicemiei aleatoare (Random Plasma Glucose Test)
Testarea glicemiei de rezerva (Reserve Plasma Glucose Test)
295. Selectați transportorul de glucoză dependent de insulină:
GLUT4
GLUT2
SGLT2
SGLT4
GLUT6
296. Selectați ”triada tipică” de modificări metabolice caracteristică pentru cetoacidoza diabetică:
Hiperglicemie severă
Cetoacidoză
Acidoză metabolică
Alcaloza metabolică
Hipoglicemie severă
301. Toate manifestările clinice și modificările de laborator enumerate se încadrează în criteriile IDF (International Diabetes Federations, 2005) de definire a sindromului metabolic, cu o excepție:
a) colesterolul total <5mmol/L
b) HDL-colesterolul <1,1 mmol/L pentru femei și <0,9mmol/L pentru bărbați
c) trigliceridele >1,7 mmol/L
d) LDL-colesterolul <3mmol/L
e) apoB <1g/L
a) circumferința taliei >80 cm pentru femei și >94 cm pentru bărbați
b) HDL-colesterolul >1,1 mmol/L pentru femei și >0,9mmol/L pentru bărbați
c) trigliceridele <1,7 mmol/L
d) hipertensiune arterială >130/85 mmHg
e) glicemia a jeun ≥5,6 mmol/L
307. Interpretați următorul test al stării funcționale a tiroidei: Indicele Rezultat Valoarea de referință TSH 6.7 0.4 - 4.1 mIU/L T4 liber 28.0 9.0 – 22.0 pmol/L T3 liber 8.6 3.0 – 9.0 pmol/L
Hipertiroidism central
Hipertiroidism periferic
Hipotiroidism central
Hipotiroidism periferic
Hipertiroidism central si periferic
308. Interpretați următorul test al stării funcționale a tiroidei: Indicele Rezultat Valoarea de referință TSH <0.003 0.4 – 4.1 mIU/L T4 liber 27.5 9.0 – 22.0 pmol/L T3 liber 14.7 3.0 – 9.0 pmol/L
Hipertiroidie manifesta
Hipertiroidie fara manifestari
Hipotiroidie subclinica
Hipotiroidism subclinic
309. Interpretați următorul test al stării funcționale a tiroidei: Indicele Rezultat Valoarea de referință TSH 8.4 0.4 – 4.1 mIU/L T4 liber 14.0 9.0 – 22.0 pmol/L T3 liber 7.6 3.0 – 9.0 pm`ol/L
Hipertiroidie subclinica
Hipotiroidie periferica
311. Care dintre următoarele sunt funcții ale hormonilor tiroidieni? (Selectați tóate variantele corecte
) Cresc numărul de mitocondrii
b) Posedă acțiune calorigenă
c) Cresc viteza metabolismului bazal
d) Scad activitatea metabolică în aproape toate țesuturile organismului
e) Inhibă enzimele redox din mitocondrii
312. Care dintre următorii factori interferează cu absorbția iodului prin NIS (simporterul sodiu-iod)?
Iodul anorganic este transportat în celulele foliculare cu ajutorul cotransportorului NIS
Hormonul tireotrop (TSH) modulează activitatea transportatorului NIS:
creșterea secreției de TSH intensifică absorbția iodului în celula foliculară
scaderea secreției de TSH intensifică absorbția iodului în celula foliculară
Iodul organic este transportat în celulele foliculare cu ajutorul cotransportorului NIS
313. Care dintre următorii factori poate influența testele funcției tiroidiene?
Medicația
Starea nutrițională
Bolile
Vârsta
Efortul fizic
sarcina
stresul
sexul
anal
socul algic
315. Care este mecanismul prin care litiul afectează funcția tiroidiană?
Litiul duce la micșorarea absorbției de iod
Litiul duce la cresterea absorbtiei de iod
Litiul nu influenteaza absorbtia de iod
Litiul creste incipient absorbtia iodului apoi o scade
Litiul scade incipient absorbtia iodului apoi o creste
316. Care este modificarea hormonală primară (inițială) în hipertireoza secundară
Creșterea sintezei și secreției de TSH de către hipofiză
Scaderea sintezei și secreției de TSH de către hipofiză
Creșterea absorbtiei și secreției de TSH de către hipofiză
Creșterea sintezei de TSH de către hipofiză
Creșterea secreției de TSH de către hipofiză
317. Care este modificarea hormonală primară (inițială) în hipertireoza primară:
Creșterea sintezei și secreției hormonilor glandei tiroide
Scaderea sintezei și secreției hormonilor glandei tiroide
Creșterea secreției hormonilor glandei tiroide
Creșterea sintezei hormonilor glandei tiroide
Scaderea sintezei hormonilor glandei tiroide
318. 7.1 Care este modificarea hormonală primară (inițială) în hipotireoza terțiară:
Reducerea sintezei și secreției de TRH de către hipotalamus
Reducerea secreției de TRH de către hipotalamus
Reducerea sintezei și secreției de TRH de către hipofiza
Scaderea sintezei și secreției de TRH de către hipotalamus
Reducerea sintezei și secreției de TRH de către tiroida
319. Care este rolul principal al hormonilor tiroidieni asupra metabolismului?
Glanda tiroidă conține celule parafoliculare responsabile de secreția calcitoninei – hormon important în metabolismul calciului
HT sunt implicați în controlul metabolismului oxidativ– acţiune calorigenă.
HT cresc viteza metabolismului bazal în aproape toate țesuturile organismului
Glanda tiroidă conține celule parafoliculare responsabile de secreția calcitoninei – hormon important în metabolismul clorului
HT cresc viteza metabolismului bazal doar în organele cavitare
297. Toate condițiile clinice enumerate pot conduce la hipoglicemie, cu o excepție:
Hipoglicemii postprandiale - eliberarea excesivă de insulină după ingestia de alimente
Hipoglicemiile à jeun - scăderea mobilizării/producției hepatice a glucozei sau utilizarea excesivă a glucozei la nivel tisular
Hipoglicemii postprandiale - eliberarea pasiva de insulină după ingestia de alimente
Hipoglicemiile à jeun - cresterea mobilizării/producției hepatice a glucozei sau utilizarea excesivă a glucozei la nivel tisular
sa nu te futa
298. Toate deficiențele ereditare enumerate pot conduce la hipoglicemie, cu o excepție:
intoleranţa ereditară la fructoză - cea mai frecventă cauză la copii
deficitul de aldolază B împiedică metabolizarea fructozei în glucoză și determină acumularea de fructoză-1-fosfat responsabilă de: hipoglicemie
fructozurie, leziuni hepatice şi renale, acidoză lactică
Hiperinsulinism
intoleranţa ereditară la fructoză - cea mai frecventă cauză la maturi
299. Toate dereglările metabolice enumerate contribuie la instalarea cetonemiei din diabetul zaharat tip 1, cu o excepție:
Deficit sever de insulină + creșterea hormonilor contrainsulinari
Deficitul absolut de insulină − cu următoarele consecințe: − creșterea lipolizei în ţesutul adipos și a nivelului plasmatic de AGL − creșterea captării AG de către ficat și a disponibilității de substrat pentru cetogeneză
Excesul de glucagon − cu următoarele consecințe: − creșterea transportului AG din citosol în mitocondrii la nivel hepatic prin activarea sistemului carnitinic − creșterea β-oxidării mitocondriale a AG cu formarea în exces de acetil-CoA care va fi utilizat pentru cetogeneză în ficat
Deficit sever de insulină + scaderea hormonilor contrainsulinari
cu exceptia dar exceptia o stie numai domul alb
302. Toate manifestările clinice și modificările de laborator enumerate sunt specifice cetoacidozei diabetice (comei cetoacidotice), cu o excepție:
mirosul de acetonă (mere verzi) al respirației
tegumente roșii și calde
grețuri, vărsături (stază gastrică)
pH < 7,3
pH > 7,3
respirație Kussmaul (hiperventilație compensatorie) în stadiile avansate
tegumente roșii și reci
HCO3 - < 15 mmol/L
Cetonemie ≥ 3 mmol/l
Cetonurie semnificativă
303. Toate modificările enumerate reprezintă criterii de diagnostic ale diabetului zaharat, cu o excepție: (conform ADA – American Diabetes Association, 2024):
HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol)
Glicemia à jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
Glicemia la 2 ore (în cursul TTGO) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
HbA1c < 6,5% (48 mmol/mol)
Glicemia à jeun < 126 mg/dl (7 mmol/l)
304. Toate modificările metabolice enumerate survin în instalarea complicațiilor cronice din diabetul zaharat, cu o excepție:
Glicarea neenzimatică a proteinelor → leziuni glomerulare și ale retinei cu nefropatie și retinopatie diabetică
Activarea proteinkinazei C → leziuni glomerulare și ale retinei cu nefropatie și retinopatie diabetică
Activarea căii poliol → leziuni nervoase (demielinizare) și ale cristalinului cu neuropatie diabetică și cataractă
Activarea căii hexozaminei → agravarea insulinorezistenței prin glucotoxicitate
Activarea căii hexozaminei → agravarea insulinorezistenței prin glicotoxicitate
305. Toți anticorpii enumerați sunt markeri ai autoimunității pancreatice în diabetul zaharat tip 1, cu o excepție:
Anticorpi anti insulina(IAA)
Anticorpianti GAD (decarboxilazaaciduluiglutamic)
Anticorpi antitranspotorului8dezinc (ZnT8)
Anticorpianti tirozinfosfatazei IA-2 si IA-2beta
Auto-anticorpianti-celulele insulelor Langerhans(ICA)
320. Care este soarta MIT și DIT după clivarea Tg (tireoglobulinei)?
condensarea MIT si DIT cu formarea T3 si T4
condensarea DIT cu formarea T3 si T4
condensarea MIT cu formarea T3 si T4
condensarea MIT si DIT cu formarea T3
condensarea MIT si DIT cu formarea T4
321. Care sunt cauzele principale ale hipotiroidismului primar?
↓Reducerea sintezei
↓secreției hormonilor glandei tiroide
Tiroidită limfocitară cronică
Tiroidită postpartum
Surplus de iod
Deficiență de iod
322. Care sunt efectele hormonilor tiroidieni asupra metabolismului lipidic?
↑lipoliza tesutul adipos->↑ acizii grasi liberi-> ↑beta oxidarea-> ↑termogeneza
↓[T] ⇒↑ [Colest] ⇒↑Risc ateroscleroză;↑TAG
↑[T] ⇒ colesterol plasmatic, TAG, FL
↑[T] ⇒↑Risc ateroscleroză;↑TAG
↓[T]⇒ colesterol plasmatic, TAG, FL
323. Care sunt modificările testelor funcției glandei tiroide observate în timpul sarcinii?
creste fT4
creste fT3
scadere tranzitorie a TSH
creste TBG (globulina de legare a tiroxinei)
scade TBG (globulina de legare a tiroxinei)
324. Ce efect are deficiența de iod asupra pompei NIS (simporterul sodiu-iod)?
creste activitatea NIS
scade activitatea NIS
325. Ce efect are nivelul înalt de iod plasmatic asupra glandei tiroide?
efectul Wolff-Chaikoff- Are loc o suprimare temporară a activării iodului
efectul Wolff-Chaikoff- Are loc o suprimare permanenta a activării iodului
326. Ce este necesar pentru sinteza adecvată a hormonilor tiroidieni?
iod
tirogobulina
enzimele peroxidazei tiroidiene
transportatoarele de iod(NIS)
apa
hormoni de reglare
seleniul
fierul
hormoni de crescut penisul
327. Ce procese influențează activitatea NIS (simporterul sodiu-iod)? (Selectați toate variantele corecte)
TSH stimuleaza expresia si activitatea NIS, promovand absorbtia iodului
T3 si T4 au efect feedback negativ asupra THS si respectiv scade activitatea NOS
Factorii de transcripție: PAX8 și TTF-1 (Thyroid Transcription Factor-1)sunt cruciali pentru expresia genei NIS
Factorii de creștere și citokine: pot modula activitatea NIS prin influențarea factorilor de transcripție.
Glicozilarea
T3 si T4 au efect feedback negativ asupra THS si respectiv creste activitatea NOS
Fosforilarea
Deficiența de iod poate stimula expresia NIS prin mecanisme de feedback, în timp ce excesul de iod poate duce la o reducere a activității NIS pentru a preveni toxicitatea
Iodul anorganic
Factorii de mediu și alți modulatori
Inflamația și boli autoimune
Iodul organic