Bioquímca II mayo 2016

A. tripsina

B. quimiotripsina

c. carboxipeptidasa

d. elastasa

e. pepsina

a. el componente piruvato deshidrogenasa transfiere el acetilo al coenzima A

b. la insulina estimula el complejo piruvato deshidrogenasa quinasa

c. el NAD+ estimula a la piruvato deshidrogenasa quinasa

d. el acetil-coa inhibe a la piruvato deshidrogenasa quinasa

el Ca2+ activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa

a. la piruvato deshidrogenasa quinasa no esta asociada al complejo piruvato deshidrogenasa

b. el dicloroacetato activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa

c. los individuos con carencia de tiamina en la dieta presentan elevadas concentraciones de piruvato en sangre

d. el componente dihidrolipoil transacetilasa cataliza la descarboxilación del piruvato

e. el coenzima A deriva de la vitamina B3

a. glucógeno (n) + glucosa --> glucógeno (n+1)

b. glucógeno (n) + UDP-Glucosa ---> glucógeno (n+1) + UTP

c. glucógeno (n+1) + Pi --> Glucógeno (n) + glucosa-1-fosfato

d. glucógeno (n-1) + UDP-glucosa --> glucógeno (n) + UDP

e. glucógeno (n) + UTP --> glucógeno (n+1) + UDP-Glucosa

a. la insulina induce la expresión de la piruvato carboxilasa

b. el factor de transcripción ChREBP induce la expresión de genes gluconeogénicos

c. el factor de transcripción CREB induce la expresión de genes glucolíticos

d. la proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa

e. la reacción catalizada por el enzima málico es una reacción cataplerótica

a. la glucógeno fosforilasa requiere pirofosfato de tiamina

b. la insulina activa a la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa

c. El ca2+ activa a la isocitrato deshidrogenasa

d. el ATP es una activador complejo de alfa-cetoglutarato deshidrogensa

e. El acetil-coa es un precursor de la glucosa en células animales

a. el enzima intracelular lipoproteína lipasa hidroliza los triacilglicéridos a acidos grasos y glicerol

b. los acil-coa deshidrogenasas mitocondriales son proteínas dependientes de FAD

c. el malonil-coa activa a la carnitina acil transferasa I

d. en peroxisomas la acil-coa oxidasa (que introduce el doble enlace) transfiere los electrones al o2 a través de la cadena de transporte

e. el sistema peroxisómico es mucho más activo sobre ácidos grasos hasta 22C

a. la GSK3 fosforila tres residuos de ser cerca del extremo ct de la glucogeno sintasa

b. la fosforilación estimulada por adrenalina de la proteina de señalización de glucógeno GM activa la PP1

C. la glucosa-6-fosfatasa es una enzima citosólico

d. la glucogenina es un oligosacárido de almenos 8 residuos de glucosa

e. en el músculo y en el hígado la adrenalina estimula la degradación del glucógeno y la glucólisis

a. los desacoplantes son ácidos débiles con propiedades hidrofóbicas

b. la oligomicina interacciona directamente con los transportadores electrónicos

c. el atractilósido inhibe el transporte de electrones desde el complejo II a la ubiquinona

d. los grupos prostéticos de la NADH deshidrogenasa son el FAD y Fe-S

e. el amital bloquea la transferencia electrónica desde el citocromo b al c1

a. el hígado produce y consume cuerpos cetónicos

b. la carnitina es el 3-hidroxi-4- trimetilamino-butirato

c. el cerebro puede usar ácidos grasos como combustibles

d. la propionil-CoA carboxilasa requiere tiamina

e. los triacilglicéridos plasmáticos son captados directamente por las células musculares

a. los acidos grasos con longitudes de cadena de 12 o menos carbonos entran en la mitocondria con la ayuda de transportadores de membrana

b. el músculo esquelético expresa ácidos grasos sintasa

c. la proteína desacoplante UCP-1 del tejido adiposo blanco genera calor disipando el gradiente de protones

d. la adrenalina y el glucagón promueven la lipolisis en el tejido adiposo

e. los ácidos grasos de mas de 22 atomos de carbono se transportan hasta la matriz mitocondrial por un mecanismo dependiente de carnitina

a. el átomo de cobalto de la 5'-desoxiacilcobalamina tiene que estar en estado de oxidación +2

b. la cianocobalamina es la forma biológicamente activa de coenzima B12

c. PPARa reprime la expresión de los enzimas implicados en la oxidación de ácidos grasos en peroxisomas y mitocondrias

d. la médula rena lleva a cabo un metabolismo anaeróbico

e. la insulina estimula la actividad de la lipasa sensible a hormonas y a la re-esterificación de los ácidos grasos en el TA blanco

a. el músculo cardiaco no puede utilizar cuerpos cetonicos como fuente de energía (Combustible metabólico)

b. PPARy reprime la expresión de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo

c. el Musculo esquelético expresa acetil-coa carboxilasa para producir malonil-coa

d. en la degradación de oleil-coa intervienen los mismos enzimas que los empleados en la oxidación de acidos grasos saturados y dos enzimas adicionales : una isomerasa y una reductasa

e. la lipoproteína lipasa del tejido adiposo no es inducible por insulina

a. la ATGL ( triacilglicérido lipasa del tejido adiposo) hidroliza triacilglicérido generando acidos grasos y monoacilglicéridos

b. la deficiencia de vitamina B12 genera acidemia metilmalónica

c. la perilipina es fosforilada por la lipasa sensible a hormonas

d. la movilización de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo está implicada en la cetogénesis

e. el glicerol generado en la lipólisis es captado por el tejido y fosforilado por la glicerol quinasa

a. acetoacetil-coa, acetil-coa y propionil-coa

b. 4 acetil-coa y un propionil-coa

c. 3 acetil-coa y metilmalonil-coa

d. metilmalonil-coa, propionil-coa y acetil-coa

e. ninguna de las anteriores

a. la actividad de CPT-1 ( carnitina-palmitoiltransferasa-1) es controlada por el nivel celular del malonil-coa, que es un potente activador

b. HMG-coa sintasa se regula por fosforilación

c. el glucagón disminuye los niveles de succinil-coa y de esta manera estimula la cetogénesis

d. la acil-coa sintetasa es regulada por insulina

e. la activación de PPARa no aumenta la oxidación mitocondrial de ácidos grasos

A. Glucosa

B. Oligomicina

C. ADP + Pi.

D. Rotenona

E. 2,4-Dinitrofenol

A. NAD+/NADH

B. FAD/FADH2

C. Complejo I (NADH-Q reductasa)

D. Complejo II (Succinato-Q reductasa)

C. Complejo IV (complejo citocromo C oxidasa)

A. Ocurre en la matríz mitocondrial.

B. Se ve favorecida cuando la carga energética es reducida

C. No está sujeta a regulación hormonal

D. Lo lleva a cabo un complejo multienzimático

E. Necesita aporte de NADH

A. Generar CO2

B. Impulsar la condensación de los restos acetilo y malonilo

C. Estimular la salida mitocondrial de citrato

D. Limitar el tamaño de los ácidos grasos sintetizados a 16 carbonos

E. Favorecer la liberación del ácido graso sintetizado

A. Ácido oleico y ácido palmitoleico

B. Ácido esteárico y ácido linoleico

C. Ácido oleico y ácido linolénico

D. Ácido linoleico y ácido linolénico

E. Ácido palmítico y ácido esteárico

a. omega 3

b. omega 6

c. omega 7

d. omega 9

e. a ninguna de las anteriores

a. las prostaglandinas y leucotrienos se generan a partir de un ácido graso esencial de 20 carbonos.

b. las prostaglandinas son moléculas de 22 carbonos.

c. los mamíferos carecen de elongasas

d. el enzima glicerol quinasa presente en el hígado interviene en el proceso de síntesis de los triacilgliceroles

e. en el tejido adiposo la dihidroxiacetona fosfato (DHAP) es oxidada a glicerol-2-fosfato durante la síntesis de los triacilgliceroles

a. ácido araquinódico

b. ácido palmitoleico

c. ácido oléico

d. prostaglandina E2

e. es una prostaciclina

a. su precursor es el malonil-coa

b. normalmente se presenta esterificado en las membranas biológicas

c. su elevada solubiulidad en sanfre se debe a que es transportado por la albúmina

d. su sintesis implica una compleja vía metabólica

e. Solo se genera en el hígado

a. lanosterol

b. lovastatina

c. mevalonato

d. escualeno

e. farnesil pirofosfato

a. las VLDL y quilomicrones no contienen colesterol esterificado

b. las LDL son ricas en triacilglicéridos y pobres en ésteres del colesterol

c. las VLDL carecen de apolipoproteínas

d. el receptor de LDL reconoce a Apo B-100 y a Apo-B48

e. las HDL tienen un origen hepático e intestinal

a. glutamato + NAD+--> alfa-cetoglutarato + NH4+NADH+H+

b. alanina+ alfa-cetoglutarato-->piruvato + glutamato

c. glutamato + oxaloacetato--> alfa-cetoglutarato + aspartato

d. glutamato + NH4 + ATP--> glutamina + ADP +Pi

e. valina + alfa-cetoglutarato--> alfa-cetoisovaleriánico + glutamato

a. se transforma en intermediarios metabólicos

b. se almacena en los tejidos para cubrir las demandas durante los periodos de ayuno

c. se elimina a través de la orina

d. se acumula en el torrente circulatorio

e. se degrada para originar productos menos tóxicos como el NH4+

a. la glucógeno fosforilasa muscular no requiere fosfato inorgánico

b. la insulina activa a la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3)

c. la fijación de la glucosa a un sitio alostérico del isoenzima muscular de la fosforilasa A induce un cambio conformacional que expone sus residuos de serina fosforilados a la acción de PP1

D. la fructosa.1.fosfato inhibe a la glucógeno fosforilasa hepática

e. el glucógeno estimula la glucogenolisis muscular

a. la conformación por defecto de la fosforilasa hepática es la forma b

b. la epinifrina desactiva a la glucógeno fosforilasa

c. el ca2+ activa a la fosforilasa quinasa

d. el estado R de la fosforilasa muscular se estabiliza por ATP y glucosa-6-fosfato

e. el aumento de la [glucosa] intracelular activa a la glucógeno fosforilasa hepática

a. la transcetolasa requiere el cofactor fosfato de piridozal

b. la transcetolasa reqiuere xilulosa-5-fosfato

c. un aumento del nivel de NADPH estimula alostéricamente la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

d. la xilulosa-5-fosfato inhibe a la proteína fosfatasa 2A

e. el músculo posee una alta actividad de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

a. la fosfopentosa epimerasa interconvierte ribulosa-5-fosfato y ribosa-5-fosfato

b. la glutation reductosa requiere NADPH

c. la glutation peroxidasa genera peróxido de glutation

d. los antipalúdicos inhiben a la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

e. la transaldolasa transfiere una unidad de 2 carbonos procedente de una cetosa dadora a una aldosa aceptora

a. una deficiencia de riboflavina afectaría a la reacción de la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa

b. el factor de transcripción FOXO1 induce la expresión de enzimas glucolíticos

c. la piruvato quinasa hepática es activada por fosforilación por pKA

d. la ingestión de grandes cantidades de fructosa no incrementa las cifras séricas de triacilglicéridos y de colesterol en LDL

e. la intolerancia hereditaria a la fructosa se caracteriza por una hipoglucemia profunda después del consumo de fructosa

a. la inyección intravenosa de fructosa bloquea la glucólisis

b. la fructosuria esencial es debida a una deficiencia de fructosa-6-fosfato aldolasa

c. el transportador de la fructosa en la membrana contraluminal del enterocito es GLUT-5

d. el enzima hepático fructoquinasa cataliza la fosforilación de la fructosa en el C-1

e. la mayor parte de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado por la glucoquinasa

a. la glucólisis es una secuencia de reacciones que permiten convertir una molécula de glucosa en dos moléculas de lactato

b. la fosforilación de ... aumenta los niveles de frutctosa-2,6-bifosfato que es un activador alostérico de PFK-1

C. la hexoquinasa cataliza una fosforilación a nivel de sustrato

d. la fructosa-6-fosfato desencadena la inhibición de la glucoquinasa por la proteína reguladora que ancla al enzima al núcleo

e. la insulina inhibe la PFK-2 y activa a la FBPasa-2

a. refleja el periodo de alimentación

b. es típico del ayuno prolongado

c. se observa claramente el ciclo de cori

d. representa lo que ocurre en la diabetes tipo I no tratada ya que no hay gluconeogénesis

e. es típico de la diabetes de tipo II ya que se secreta glucagón en vez de insulina

a. porque ya no se requiere tanta glucosa para las necesidades básicas del organismo

b. porque el glucógeno es capaz de complementar las necesidades de glucosa

c. porque las células gluconeogénicas dejan de ser funcionales, se atrofian

d. porque, paradójicamente, empieza a secretarse insulina

e. porque se está llegando al final de la existencia

a. alanina y alfa-cetoglutarato

b. aspartato y piruvato

c. glutamato y oxaloacetato

d. alanina y oxaloacetato

e. aspartato y succinato

a. está en equilibrio

b. postivo, como sucede durante la infancia

c. negativo, por carencia de algún aminoácido esencial

d. negativo, por aporte insuficiente de aminoácidos

e. negativo, por alguna enfermedad grave

a. es operativo únicamente en el tejido renal

b. todos los intermediarios son compuestos fosforilados

c. origina urea, que es transportada en la sangre mediante la albúmina debido a su baja solubilidad

d. es una vía metabólica cíclica especializada en la síntesis del producto nitrogenado de excreción

e. es muy versátil, durante la producción de urea se libera gran cantidad de energía en forma de ATP

a. se reduce concentración de amonio en sangre

b. se excreta fenilacetilglutamina

c. se sintetiza glutamina

d. indirectemente se el

e. todas las anteriores son ciertas

a. tirosinema tipo I

b. tirosinemia II

c. alcaptonuria

d. fenilcetonuria

e. enfermedad de la orina de jarabe de arce

a. es un aminoácido esencia durante la infancia

b. es el precursor del aspartato

c. se genera por transaminación del alfa-cetoglutarato

d. se sintetiza a través de una compleja vía metabólica

e. se obtiene a partir de un intermediario de la glucólisis

a. se combina con ácido glucurónico en el hígado

b. es un intermediario de la biosíntesis del hemo

c. su reducción origina biliverdina

d. por ser hidrosoluble, circula libremente en la sangre

e. se excreta principalmente en la orina

a. se acumula hierro

b. no se absorbe el hierro

c. no se sintetiza hierro

d. está afectada la biosíntesis del hemo

e. no se sintetiza bilirrubina conjugada

a. es un tetrapirrol lineal

b. no forma parte de las proteínas

c. es el hemo más abundante

d. carece de hierro

e. deriva por modificación química del hemo A

a. succinil-coA y glicina

b. ALA sintasa y ferroquelatasa

c. síntesis de hidroximetilbilano en el citosol

d.ion férrico y hemooxigenasa

e. formación de protoporfirinógeno IX en la matriz mitocondrial