La fijación del nitrógeno:
Es el proceso que implica la formación de glutamato en las plantas superiores, utilizando el amoniaco como fuente de nitrógeno.
Está catalizado por el complejo nitrogenasa.
Es la incorporación del nitrógeno atmosférico en las biomoléculas como los aminoácidos y las bases nitrogenadas.
Implica la oxidación de N2 a amoniaco.
Consiste en la reducción del nitrógeno atmosférico a amoniaco por las plantas.
Los aminoácidos no esenciales para el ser humano son…
Aquellos que no se incorporan a las proteínas.
Todos los que forman parte en la construcción de las proteínas.
Los que no se necesitan en la dieta si hay suficiente cantidad de sus precursores.
Los mismos para los adultos que para los niños.
Los que no son suministrados por las dietas ordinarias.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?
Los aminoácidos no esenciales se sintetizan a través de vías biosintéticas relativamente sencillas.
Las vías para la formación de los aminoácidos esenciales en humanos son, en general, bastante complejas.
Las vías biosintéticas de los aminoácidos son muy complejas.
Las vías que conducen a la formación de los aminoácidos son muy sencillas.
El acetil-CoA es un precursor importante en la biosíntesis de algunos aminoácidos.
La asparragina:
Es un aminoácido esencial.
Se obtiene a partir de un aminoácido esencial.
Su precursor inmediato es uno de los intermediario del ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
Se genera por acción de la asparragina sintetasa y se requiere glutamina.
Es el precursor de D.
El enzima homocisteína metiltransferasa:
Cataliza la síntesis de homocisteína.
Lleva a cabo la metilación de la homocisteína para generar S-adenosil-metionina.
Requiere N5,N10-metilen-tetrahidrofolato como donante de un fragmento monocarbonado
Tiene como cofactor a la vitamina B12.
Permite regenerar el aminoácido no esencial metionina cuando hay escasez del mismo.
El enzima homocisteína metiltransferasa es uno de los dos enzimas conocidos que precisa vitamina B12 (cobalamina) como cofactor. ¿Cuál es el otro enzima?
Aspartato transaminasa.
Cistationina sintasa.
Acetil-CoA carboxilasa.
Metionina adenosiltransferasa.
Ninguna de las anteriores.
La S-adenosilmetionina:
Dona un grupo metilo en una reacción que es completamente reversible.
Contiene un átomo de azufre cargado positivamente que facilita la transferencia de un metilo a aceptores adecuados.
Proporciona los átomos de carbono para la formación de cisteína.
Transfiere un grupo metilo con diferentes estados de oxidación a los aceptores apropiados.
Se transforma directamente en homocisteína.
De los aminoácidos ramificados solo la valina es esencial.
La arginina es un aminoácido esencial durante la infancia y se genera a partir de la ornitina.
La metionina es un aminoácidos ramificado esencial.
La cisteína es un aminoácido esencial que deriva de la metionina.
La cisteína es un aminoácido no esencial a partir del cual se obtiene la metionina.
¿Qué aminoácidos son esenciales?
Valina, isoleucina y serina.
Leucina, fenilalanina y tirosina.
Aspartato, glutamato y glutamina.
Metionina, histidina y treonina.
Triptófano, lisina y prolina.
El glutamato:
Es un aminoácido no esencial.
Se obtiene a partir de un ácido dicarboxílico.
Se genera a partir de uno de los intermediario del ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
Es el precursor de la glutamina.
Todos las anteriores son ciertas
Respecto al aspartato es FALSO que:
Es sintetizado mediante aminación reductora del oxalacetato.
Se genera a partir de uno de los intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos.
Es el precursor de la asparragina.
El tetrahidrofolato:
Es el principal dador de un grupo metilo en la reacciones catalizadas por las metiltransferasas.
Se obtiene por oxidación del ácido fólico.
Su estructura consiste en cuatro unidades folato conectadas a través de N5 o N10.
Cuando transporta un grupo metilo se denomina N5-metil-tetrahidrofolato.
Interviene en la conversión de serina en glicina, transformándose en N5-N10-metiltetrahidrofolato.
Se sintetiza principalmente en el hígado.
Contiene aspartato en su estructura.
Es un transportador de fragmentos monocarbonados activados con diferentes grados de oxidación
Puede unirse a un fragmento monocarbonado a nivel de N5, pero nunca en N10.
Puede aceptar un fragmento monocarbonado y siempre lo hará en N10.
El tetrahidrofolato no transporta:
Un grupo metilo (–CH3).
Un grupo metileno (–CH2–).
Un grupo formilo (–CHO).
Un grupo carboxi (–CO2)
Un grupo metenilo (–CH=).
Indica una reacción en la que participe la S-adenosilmetionina:
Biosíntesis de metionina.
Metilación de la homocisteína.
Síntesis de glicina a partir de serina.
Síntesis de adrenalina a partir de noradrenalina.
Biosíntesis de histamina.
Los siguientes NO son productos especializados derivados de aminoácidos:
Melatonina y melanina.
Histamina y creatina.
Adrenalina y ácido -aminobutírico.
Urocanato y 5-hidroxitriptófano.
S-adenosilmetionina y serotonina.
Son productos nitrogenados especializados:
Carnitina y dopamina.
5-hidroxitriptamina y adrenalina.
Glutatión y fosfocreatina.
S-adenosilmetionina y tetrahidrofolato.
Melatonina y noradrenalina.
Sobre el ciclo del -glutamilo no es cierto que:
Es un mecanismo de transporte de aminoácidos.
Se necesita glutatión reducido.
Se requiere del enzima de membrana -glutamil transpeptidasa.
Consume energía en forma de ATP.
Es una importante vía para la síntesis neta de glutamato.
Son aminoácidos esenciales:
Metionina, valina, histidina y tirosina.
Treonina, lisina, triptófano y cisteína.
Leucina, treonina, histidina e isoleucina.
Arginina, alanina, triptófano y lisina.
Glutamina, glicina, fenilalanina y treonina.
El glutamato es el precursor de:
Arginina.
Glutamina.
Ornitina.
Prolina.
Todas las anteriores son ciertas.
Para llevar a cabo la síntesis de serina se necesita:
3-Fosfoglicerato.
Glicina.
Fosfoenolpiruvato.
Tetrahidrofolato.
Homocisteína.
Entre los elementos estructurales que constituyen el ácido fólico están:
Un núcleo central tetrahidrobiopterina.
Aspartato.
Tirosina.
Ácido p-aminobenzoico.
Los fragmentos monocarbonados formilo y metilen:
Están más oxidados que el formimino.
Están igual de oxidados que el metenilo
Están más reducidos que el metilo.
Están igual de oxidados que el metilo.
Ninguna de las anteriores es cierta.
La glicina es precursor en la biosíntesis de los siguientes compuestos nitrogenados:
Óxido nítrico.
Grupo hemo.
Melatonina.
Serotonina.
Carnitina.
Es falso que:
En última instancia el nitrógeno de los aminoácidos, purinas, pirimidinas y otras biomoléculas procede del nitrógeno atmosférico.
La fijación del nitrógeno es un proceso biológico consistente en la reducción de N2 a amoniaco.
La fijación del nitrógeno está catalizado por un complejo nitrogenasa, constituído por un componente nitrogenasa y un componente oxidasa.
Los organismos superiores son incapaces de fijar el nitrógeno.
El nitrógeno atmosférico es gaseoso.
Sobre la arginina es falso que:
Se sintetiza a partir de la ornitina.
Su código de tres letras es Arg y el de una letra es R.
Es un aminoácido proteico.
Su estructura química es la que aparece en la imagen.
Es esencial durante la infancia.
Los seres humanos pueden sintetizar la gran mayoría de los 20 aminoácidos básicos.
La serina es un aminoácido esencial por lo que tiene que ser aportado por a dieta.
Los aminoácidos esenciales se sintetizan mediante vías bastante complejas.
Todos los aminoácidos aromáticos son esenciales.
El grupo α-amino de la mayoría de los aminoácidos procede el grupo α-amino del glutamato por transaminación.
Sobre el tetrahidrofolato no es cierto que:
Es un transportador de fragmento monocarbonados.
Los fragmentos monocarbonados son interconvertibles.
Es sintetizado en el hígado.
El fragmento monocarbonado transportado lo hace unido a N-5, N-10, o a los dos simultáneamente.
Es la forma reducida del ácido fólico.
¿Cuál de los siguientes no es un grupo monocarbonado transportado por el tetrahidrofolato?
Metilo (-CH3).
Metileno (-CH2-).
Metenilo (-CH=).
Formilo (-CHO).
Carboxilo (-CO2).
Identifica el derivado del tetrahidrofolato de la imagen.
N5-Metiltetrahidrofolato.
N5,N10-Metilentetrahidrofolato.
N5-Formiltetrahidrofolato.
N5,N10-Meteniltetrahidrofolato.
N5-formiminotetrahidrofolato.
Sobre el aminoácido de la imagen podemos afirmar que:
Es la prolina.
Es la fenilalanina.
Es esencial.
No forma parte de las proteínas.
Su síntesis es sencilla.
Respecto al aminoácido de la imagen es cierto que:
Es la glicina
Es la cisteína.
No es esencial.
Su síntesis es compleja.
Los códigos de una letra para el aspártico y el glutámico son:
A y G.
A y T.
S y G.
P y M.
D y E.
Los siguientes aminoácidos son esenciales:
Phe y Tyr.
Met y Ala.
Trp y Val.
Ile y Gly.
Leu y Pro.
Es un aminoácido esencial durante la infancia.
Se genera por transaminación del α-cetoglutarato.
Es el precursor del aspartato.
Se sintetiza a través de una compleja vía metabólica.
Se obtiene a partir de un intermediario de la glucólisis.
La homocisteína:
Es transformada en metionina mediante una metilación dependiente de SAM.
Deriva de un aminoácido no esencial.
Durante su degradación se forma propionil-CoA
Aporta el esqueleto hidrocarbonado de la serina.
Se forma a partir de la cisteína.
El colesterol:
Es una molécula hidrofóbica y muy flexible
Está constituida por la unión de cuatro anillos y posee un grupo carboxílico unido al carbono nº 3
Contiene una cadena ramificada hidrocarbonada de 27 átomos de carbono.
Es el precursor de la vitamina D, de los esteroides y del acetil-CoA
Forma parte de las membranas biológicas e interacciona con los fosfolípidos mediante puentes de hidrógeno con la cola hidrocarbonada
Señala la afirmación correcta:
El colesterol sufre fotolisis para generar vitamina D3
La vitamina D3 ha de ser obligatoriamente suministrada en la dieta.
El 7-dehidrocolesterol es transformado en calcitriol.
En la síntesis del calcitriol colaboran la piel, hígado e intestino.
El colecalciferol y la vitamina D3 son químicamente diferentes.
El enzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa):
Se encuentra en el citosol.
Cataliza la síntesis del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA a partir de la reducción del mevalonato.
Se une e inhibe a SCAP.
Es inhibida competitivamente por diversos fármacos conocidos como estatinas.
Es regulada transcripcionalmente por SREBP.
Es una molécula de 27 carbonos, de estructura rígida y sintetizada a partir del acetil-CoA en una sola etapa.
Está constituido por la unión de cuatro anillos, posee varios grupos hidroxilos y es sintetizado en prácticamente todos los tejidos.
Se acumula en forma de un derivado esterificado en el citosol en pequeñas gotículas.
Es el precursor de la vitamina D, del estradiol, de la testosterona pero no es el precursor de las sales biliares.
Forma parte de las membranas biológicas e interacciona con los fosfolípidos mediante puentes de hidrógeno con la cola hidrocarbonada.
Respecto al enzima HMG-CoA reductasa podemos afirmar que:
Se une y activa a SCAP.
Se expresión está regulada a nivel transcripcional por SREBP.
Aumenta su actividad en presencia de estatinas.
Las estatinas:
Catalizan la síntesis del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA.
Son inhibidores competitivos de la escualeno sintasa.
Estimulan la síntesis de mavalonato.
Reducen la formación endógena de colesterol.
Modulan la síntesis de triacilglicerols.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA?
Las células extrahepáticas obtienen el colesterol principalmente por síntesis de novo.
El complejo LDL-receptor entra en las células por endocitosis y todos los componentes del complejo son hidrolizados en los lisosomas
El colesterol intracelular regula a nivel transcripcional la cantidad de receptores para LDL.
Cada partícula de LDL contiene varias moléculas de Apo-B100 que actúan como ligando.
Los principales tejidos productores de LDL son el hígado e intestino.
Las lipoproteínas especializadas en el transporte de triacilgliceroles son...
Quilomicrones y HDL
VLDL y LDL
LDL y quilomicrones
VLDL y HDL
VLDL y quilomicrones
Respecto a las lipoproteínas de baja densidad (LDL) es FALSO que:
Es el principal transportador de colesterol en la sangre
Transportan el colesterol hacia los tejidos periféricos.
Regula la síntesis de novo del colesterol en los tejidos periféricos.
Contiene varias moléculas de apoproteína B-100 en su envoltura.
Se convierten en lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) mediante la eliminación de triacilgliceroles.
Las HDL:
Son las lipoproteínas de mayor densidad y se generan en el torrente circulatorio.
Transportan el colesterol hacia los tejidos periféricos y regulan la síntesis de colesterol de novo en los tejidos periféricos.
Participa en el transporte de colesterol inverso, captan el colesterol liberado al plasma por las células muertas y del recambio de las membranas
Contiene una sola molécula B-100 en su envoltura.
Se sintetizan de forma exclusiva en el hígado.
Es FALSO que el receptor de LDL:
Se conoce también como receptor de apo B/E
Utiliza como ligando apo B-100 pero no apo B-48
Sus ligandos son apo B-100 y apo E.
Es defectuoso en la hipercolesterolemia familiar
Está constituido por tres cadenas polpeptídicas.
Los receptores sacavenger (limpiadores):
Se expresan en el hígado
Están regulados por los niveles intracelulares de colesterol.
Se unen a las LDL oxidadas.
Es un tipo de apolipoproteína
Participan en el transporte de colesterol inverso.
Es CIERTO que:
El esqueleto carbonado de colesterol se oxida a CO2 y H20.
La biosíntesis del colesterol proporciona un sustrato para la producción fotoquímica en la piel de la vitamina D3.
Los ácidos biliares son los responsables de que precipite el colesterol en la vesícula biliar.
El colesterol tiene una elevada solubilidad en medio acuoso
El 7-dehidrocolesterol es un derivado del colesterol que presenta una insaturación
Respecto al colesterol ES FALSO que:
Es un componente ubicuo y esencial en las membranas celulares de los mamíferos
En las membranas celulares se encuentra mayoritariamente en forma esterificado.
Está presente en pequeñas cantidades en la membrana mitocondrial interna.
Su elevada solubilidad en sangre se debe a las lipoproteínas plasmáticas.
No es precursor del ergosterol.
De las siguientes afirmaciones señala la que es CIERTA:
Los quilomicrones son más densos que las “lipoproteínas de baja densidad”.
Las “lipoproteínas de baja densidad” tienen mayor proporción de triacilgliceroles que las “lipoproteínas de muy baja densidad ”.
Las LDL se generan en el hígado mientras que los quilomicrones en el intestino
Las “lipoproteínas de densidad intermedia” contienen menos proporción de triacilgliceroles que las VLDL pero más colesterol esterificado.
Las IDL se generan en el hígado e intestino y son los precursores de las LDL.
Son las lipoproteínas de menor densidad y se generan en la circulación sanguínea a partir de las VLDL.
Se transforman en LDL cuando captan colesterol en los tejidos periféricos.
Transportan el colesterol hacia los tejidos periféricos y regulan la síntesis de colesterol de novo en esos tejidos.
Son las lipoproteínas de menor tamaño y participan en el transporte de colesterol inverso, es decir en la transferencia de colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado.
Contienen Apo B-100, un ligando presente en la envuelta de la lipoproteína y que es necesario para su reconocimiento por los tejidos periféricos.
El mevalonato es…
Un inhibidor competitivo de HMG CoA reductasa.
El primer intermediario cíclico de la síntesis de colesterol.
Un derivado del colesterol sin una función conocida
Transformado en 3-isopentenil pirofosfato tras varias etapas
El producto de la reacción catalizada por la HMG CoA sintasa
El escualeno es:
Un intermediario de la biosíntesis del colesterol de 6 átomos de carbono
Un producto del catabolismo del colesterol
El sustrato del enzima escualeno sintasa
Una molécula cíclica.
Si los niveles intracelulares de colesterol son bajos, SREBP y SCAP:
Se disocian en el retículo endoplásmico y SREBP migra al núcleo.
Migran desde el Golgi al retículo endoplásmico donde SCAP se unirá al colesterol
Migran al Golgi, donde SREBP es diana de varias proteasas.
Son degradados por el proteasoma.
Migran desde el retículo endoplásmico al núcleo y aquí promueven la transcripción de HMG CoA reductasa.
La proteína encargada de transferir ésteres de colesterol desde HDL a VLDL es:
LCAT
CEPT
ACAT
Lipoproteín lipasa
Apo C-II
Las lipoproteínas LDL e IDL son producidas:
En el intestino
En el hígado
En el intestino y el hígado
En todos los tejidos
En ningún tejido
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
Las VLDL y quilomicrones son pobres en triacilgliceroles.
Las LDL son ricas en triacilgliceroles y pobres en ésteres del colesterol.
Las HDL derivan de las IDL enriquecidas en colesterol.
Todas las lipoproteínas contienen algún tipo de apolipoproteína.
El receptor de LDL reconoce a Apo B-100 y a Apo-B48.
Respecto al colesterol no es cierto que:
Contiene un núcleo ciclopentanoperhidrofenantreno
Posee un solo grupo hidroxilo, situado en la posición C-4.
Posee un centro insaturado situado entre los átomos de carbono 5 y 6.
Contiene una cadena hidrocarbonada ramificada de ocho átomos de carbonos que está unida al anillo D en la posición C-17.
Contiene dos grupos metilo que están unidos a los carbonos en posición 10 y 13, respectivamente.
Sobre la biosíntesis el colesterol, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
Es un proceso complejo y energéticamente costoso
El primer intermediario con cuatro anillos es el lanosterol
Comienza en el citosol y finaliza en el lumen del retículo endoplásmico
Utiliza acetil-CoA como único donante de carbonos y NADPH como poder reductor
El control de la vía recae sobre el enzima hidroximetil-glutaril-CoA reductasa
La acción proteolítica sobre SREBP en el aparato de Golgi tiene la siguiente consecuencia:
Se inhibe la síntesis de colesterol.
Aumenta la degradación de HMG-CoA reductasa
Se favorece la asociación con SCAP.
Se estimula la traducción del mRNA de HMG-CoA reductasa.
Aumenta su unión a los SRE nucleares.
Respecto a los ácidos biliares es falso que:
Son sintetizados a partir del colesterol
Los primarios son sintetizados en el hígado e intestino.
Representan una forma de excreción del colesterol.
Se concentran en la vesícula biliar.
El ácido litocólico es una sal biliar secundaria
La vitamina D3 es sintetizada a partir de:
Pregnenolona.
Acetil-CoA.
Colesterol.
7-Deshidrocolesterol
Ácido glicocólico
¿En qué tejido se forma el calcitriol?
Riñón
Hígado
Piel
Epitelio intestinal
En todos los anteriores
A partir del siguiente esquema deduce cómo es el balance nitrogenado.
Es negativo, porque se eliminan productos nitrogenados.
Es positivo, porque la cantidad de productos nitrogenados eliminados es mayor que la ingerida.
Está en equilibrio, la cantidad de proteínas que se ingiere es similar a la cantidad que se forma en el organismo.
Está en equilibrio, la cantidad de proteínas que se ingiere es similar a la cantidad que se destruye.
Todas las anteriores son falsas.
En una situación metabólica en la que predomina una dieta escasa en proteínas…
No hay síntesis de proteínas.
No se excreta nitrógeno porque los pocos aminoácidos ingeridos se incorporan a las proteínas.
El balance nitrogenado es positivo, la cantidad de nitrógeno incorporado al organismo es superior a la excretada.
Se excreta menos cantidad de aminoácidos respecto a una dieta equilibrada.
Hay un desequilibrio nitrogenado: la cantidad de nitrógeno ingerida es inferior a la cantidad excretada.
Las transaminasas…
Catalizan reacciones irreversibles en condiciones fisiológicas.
Llevan a cabo la aminación reductora del -cetoglutarato.
No son exclusivas del metabolismo hepático
Forman parte de los compuestos nitrogenados de excreción.
Catalizan la desaminación reversible de los aminoácidos durante el catabolismo de los mismos.
El piruvato:
Es un a-cetoácido.
Es un aminoácido.
Se transforma en glutamina por transaminación.
Es convertido en alanina mediante aminación reductora.
Es sustrato de GOT.
El ciclo de la glucosa-alanina:
También se conoce como ciclo de Cori.
Se establece entre el tejido muscular y el hígado durante el período de absorción de nutrientes (periodo absortivo).
Es un mecanismo para reciclar el nitrógeno que se libera durante el catabolismo proteico.
Se presenta de forma exclusiva en los hepatocitos y se establece entre el citosol y la matriz mitocondrial de esas células.
En el hígado se genera glucosa a partir de piruvato, obtenido por transaminación de la alanina en el citosol, esta última procedente del catabolismo proteico muscular.
La urea:
Es un compuesto nitrogenado que requiere un trasportador específico en el torrente circulatorio.
Es hidrosoluble y se elimina a través de la orina.
Se sintetiza en el tejido renal.
Se origina a partir del aminoácido no proteico arginina.
Uno de sus nitrógenos procede del ión amonio, otro del aspartato y el carbamilfosfato aporta el tercero.
Son intermediarios del ciclo de la urea:
Ornitina y citrulina.
Citrulina y aspartato.
Argininosuccinato y fumarato.
Arginina y urea.
Carbamilfosfato y urea.
Los aminoácidos de la dieta, una vez se cubren las necesidades metabólicas para los procesos biosintéticos, tienen el siguiente destino:
Son almacenados.
Son excretados a través del riñón.
Son utilizados como combustible metabólico.
Permanecen en circulación.
Son convertidos en productos nitrogenados especializados.
La siguiente reacción está catalizada por el enzima: Piruvato + Glutamato <---> Alanina + -Cetoglutarato
Alanina-piruvato transaminasa
Piruvato transaminasa.
Glutamato-piruvato transaminasa.
Glutamato deshidrogenasa.
α-cetoglutarato aminotransferasa.
Las aminotransferasas:
Requieren habitualmente α-cetoglutarato o glutamina como uno de los miembros del par de reacción.
Catalizan reacciones que originan un gasto o producción neta de aminoácidos.
Catalizan reacciones irreversibles.
Contienen piridoxal fosfato como grupo prostético.
No son capaces de catalizar las reacciones de transaminación de los aminoácidos esenciales.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA para la urea?
Es un compuesto nitrogenado tóxico, que se elimina a través de la orina.
Es una molécula de bajo peso molecular e hidrosoluble que se sintetiza en la matriz mitocondrial de las células eucariotas.
Se genera durante la etapa catalizada por la ornitina transcarbamilasa.
Actúa de vehículo en la transferencia de nitrógeno desde los tejidos catabólicamente activos hasta el hígado.
Su síntesis requiere de un importante gasto energético, equivalente a la hidrólisis de cuatro enlaces fosfato de elevada energía.
Sobre el ciclo de la urea es CIERTO que …
Es muy activo en hígado y riñón.
La urea es metabolizada hasta amonio, que rápidamente se elimina a través de la orina.
Es un proceso catabólico.
Todos los intermediarios son compuestos nitrogenados.
Es un proceso enteramente mitocondrial.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones NO ES CIERTA para el nitrógeno amídico de la glutamina?
Constituye una forma no tóxica de transporte de amonio.
Es una fuente principal de amonio para la excreción a través de la orina.
Procede de una reacción de transaminación.
Se utiliza en la síntesis de purinas y pirimidinas.
Puede convertirse en amonio por acción de la glutaminasa.
En la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce:
La descarboxilación oxidativa de los aminoácidos ramificados está bloqueada.
Los niveles de -cetoácidos derivados de la valina, lisina e isoleucina están aumentados en sangre y orina.
La metabolización de la tirosina está afectada.
No hay actividad fenilalanina hidroxilasa y los niveles de fenilpiruvato están notablemente elevados en sangre y orina.
La actividad del complejo deshidrogenasa de -cetoácidos de cadena ramificada está seriamente disminuida.
¿Con qué enfermedad está asociada la acumulación de 4-fumarilacetoacetato?
Tirosinemia de tipo I.
Tirosinemia de tipo II.
Fenilcetonuria.
Alcaptonuria.
En ninguna de las anteriores.
Algunas deficiencias enzimáticas que afectan al ciclo de la urea son:
Arginosuccinasa, un enzima citosólico responsable de la síntesis de arginosuccinato.
Arginasa, que cataliza la síntesis de urea.
Ornitina transcarbamilasa, implicada en la condensación de ornitina y NH4+ para producir citrulina mitocondrial.
Carbamil fosfato sintetasa I, enzima mitocondrial que es regulada negativamente por N- acetilglutamato.
Arginosuccinato sintetasa, que produce arginosuccinato a partir de arginina y aspartato.
El 4-maleilacetoacetato y el 4-fumarilacetoacetato son dos intermediarios de la vía catabólica de la fenilalanina / tirosina que cuando se acumulan…
Hay déficit de furmarilacetoacetato hidrolasa y se origina tirosinemia de tipo I.
Falla el enzima homogentisato oxidasa responsable de la alcaptonuria.
No hay actividad fenilalanina hidroxilasa y se desencadena la fenilcetonuria.
Hay pérdida de actividad tirosina aminotransferasa y la enfermedad es la tirosinemia de tipo II.
No pasa nada, son metabolitos inocuos.
Una vez cubiertas las necesidades biosintéticas, ¿Cuál es el destino del excedente de aminoácidos de la dieta?
Almacenarse en el músculo para cubrir las demandas durante los periodos de ayuno.
Transformarse en intermediarios metabólicos.
Eliminarse rápidamente a través de la orina.
Acumularse en el torrente circulatorio.
Degradarse para originar productos menos tóxicos como el NH4+.
En una situación metabólica en la que predomina una dieta escasa en proteínas:
Se excreta menos cantidad de aminoácidos respecto a la cantidad ingerida.
No hay degradación de proteínas.
Se presenta un desequilibrio nitrogenado debido a que la cantidad de nitrógeno ingerido es inferior a la cantidad excretada.
No se excreta nitrógeno porque los pocos aminoácidos ingeridos se incorporan a las proteínas de cuerpo.
Las transaminasas:
La mayoría de ellas usan el α-cetoglutarato como donante del grupo amino.
Están presentes en todos los tejidos y son útiles como marcadores del daño tisular.
Catalizan reacciones irreversibles en condiciones fisiológicas y contienen piridoxal fosfato como grupo prostético.
El exceso de amonio como consecuencia de un déficit de carbamilfosfato sintetasa I puede reducirse mediante la ingestión de:
Alimentos ricos en proteínas.
Benzoato y fenilacetato.
Carbamilfosfato.
Su oxidación rinde cuatro ATP.
Es sintetizada a nivel citosólico en todas las células.
Es una molécula de bajo peso molecular, hidrosoluble y con carga positiva.
Se genera en a matriz mitocondrial por acción de la arginasa.
Uno de sus dos átomos de nitrógeno los aporta el aspartato.
La síntesis de carbamilfosfato mitocondrial:
Está catalizada por la carbamilfosfato sintetasa II.
Es estimulada por el N-acetilglutamato.
Se inicia en el citosol a partir de NH4+, bicarbonato y energía.
Es la única etapa no regulada en el proceso de síntesis de urea.
Es importante para la formación de urea debido a que es el principal modulador alostérico positivo de la vía.
En la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce el metabolismo de los siguientes aminoácidos está afectado:
Fenilalanina.
Valina.
Cisteína.
En el catabolismo de la tirosina el primer intermediario es:
Fenilpiruvato.
Fenillactato.
p-Hidroxifenilpiruvato.
Homogentisato.
El fumarilacetoacetato es un intermediario que se forma durante el catabolismo de los siguientes aminoácidos:
Leucina e isoleucina.
Fenilalanina y tirosina.
Valina e isoleucina.
Valina y leucina.
Triptófano.
Es falso que los aminoácidos:
Se utilizan para la biosíntesis de las proteínas.
Se emplean para la biosíntesis de compuestos nitrogenados especializados.
Son una fuente combustible metabólico.
Se excretan como productos nitrogenado de excreción.
No se almacenan cuando están en exceso.
La siguiente reacción no está catalizada por una transaminasa:
Alanina + α-Cetoglutarato ↔ Piruvato + Glutamato
Glutamato + Oxalacetato ↔ α-Cetoglutarato + Aspartato
Glutamato + NAD+ ↔ α-Cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+
Valina + α-Cetoglutarato ↔ α-Cetoisovaleriánico + Glutamato
Glutamato + Piruvato ↔ α-Cetoglutarato + Alanina
Los aminoácidos cuya concentración es mayor en sangre durante el ayuno son:
Alanina y valina.
Glutamina y leucina.
Alanina e isoleucina.
Glutamina y alanina.
Los aminoácidos ramificados.
Catalizan la oxidación de los aminoácidos.
Son específicas del tejido hepático.
Utilizan un grupo prostético para desarrollar su actividad catalítica.
Catalizan la desaminación de los aminoácidos.
En la ruta catabólica que afecta a la serina, ¿en qué etapa hay una transaminación?
En la primera.
En la segunda.
En las dos primeras.
En la última.
En ninguna.
La síntesis de carbamilfosfato está catalizada por:
Carbamilfosfato sintasa
Carbamilfosato sintetasa I.
Carbamilfosfato sintetasa II.
Arginasa.
Arginosuccinasa.
Sobre la ornitina es falso que :
Es un intermediario del ciclo de la urea.
Origina citrulina por condensación con el carbamilfosfato.
Es uno de los productos de la reacción de la arginasa.
Se forma en la matriz mitocondrial.
Es falso:
Los defectos enzimáticos de ciclo de la urea conducen a hiperamonemia.
Al excretarse la urea se eliminan dos átomos de nitrógeno
La urea es una molécula hidrosoluble y que es consecuencia de sus grupos amino con carga positiva.
En la síntesis de urea se emplean cuatro enlaces fosfato de elevada energía.
La arginasa es el único enzima del ciclo de la urea que es específico del hígado.
El suplemento con fenilacetato tiene como consecuencia:
Aumenta la concentración de amonio en sangre.
Se excreta hipurato.
Se elimina glicina.
Se sintetiza glicina.
Se inhibe la arginasa.
El suplemento con benzoato tiene como consecuencia:
Se reduce la concentración de amonio en sangre.
Se excreta fenilacetilglutamina.
Se sintetiza glutamina
Se elimina glutamina.
¿Qué combustible metabólico utiliza el cerebro durante una situación de ayuno prolongado?
Solamente glucosa.
Ácidos grasos de cadena impar.
Únicamente cuerpos cetónicos.
Glucosa y ácidos grasos.
Glucosa y cuerpos cetónicos.
Algunos de los efectos que desencadena la insulina son los siguientes:
El número de transportadores de glucosa presentes en la membrana plasmática aumenta significativamente en los hepatocitos y en los adipocitos.
La velocidad de la glucólisis hepática se reduce drásticamente mientras que la gluconeogénesis no se ve afectada.
Movilización de los triacilgliceroles del tejido adiposo.
Lipogénesis hepática.
Aumentan rápidamente los niveles de acetoacetato y β-hidroxibutirato en sangre.
¿Cuál de las siguiente afirmaciones es FALSA?
La obesidad está frecuentemente asociada con resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina en las personas obesas suele estar relacionada con un número reducido de receptores en las células sensibles a esta hormona.
En la obesidad la producción de insulina está sensiblemente disminuida.
En general, cuanto mayor es la cantidad de grasa en el organismo mayor suele ser la resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina en la obesidad puede desencadenar diabetes tipo 2.
La ingestión de alimentos en el estado de buena nutrición tiene las siguientes consecuencias:
Aumenta rápidamente la secreción de insulina en las células α pancreáticas con el fin de mantener la homeostasis sanguínea de glucosa.
Deja de sintetizarse glucógeno en el tejido muscular y se activa la gluconeogénesis en el hígado.
El glicerol procedente fundamentalmente de la movilización de los triacilgliceroles es inmediatamente utilizado por el hígado para producir cuerpos cetónicos.
Las lipoproteínas, especialmente quilomicrones y VLDL, son exhaustivamente metabolizadas en los tejidos extrahepáticos gracias a la acción de la lipoproteína lipasa endotelial.
Aumenta la síntesis de ácidos grasos en el hígado, los cuales son transportados unidos a albúmina hasta el tejido adiposo donde se almacenan.
¿Cuál de los siguientes efectos está asociado con la diabetes tipo 1?
Hipoglucemia, especialmente en los periodos de ayuno.
Concentraciones indetectables de acetoacetato y β-hidroxibutirato en sangre debido a la inhibición de la cetogénesis hepática.
Altos niveles de triacilgliceroles en sangre debido a la síntesis acelerada de VLDL en el tejido adiposo.
Gluconeogénesis hepática activada, incluso en las situaciones que implican ingestión de alimentos ricos en hidratos de carbono.
Utilización de la glucosa e hidrólisis de los triacilgliceroles incrementados en el tejido adiposo.
En base a la información contenida en el siguiente esquema, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa sobre esa situación metabólica particular?
El esquema representa al metabolismo en un periodo de alimentación.
Los eritrocitos dependen de la glucosa que se genera en el hígado mediante el ciclo de Cori.
La glucólisis hepática es una vía que coopera en la transformación de la glucosa en acetil-CoA.
La glucosa es almacenada en forma de glucógeno en el hígado y músculo, y el tejido nervioso utiliza glucosa como fuente de energía.
El tejido muscular utiliza ácidos grasos como fuente de energía
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