Es una desventaja de la ventilación desencadenada por el paciente.
Disminución en el gasto energético.
Puede incrementar volúmenes/minuto.
Disminuye el trabajo respiratorio.
Volúmen corriente más constante.
Disminuye el atrapamiento de aire.
Es una estrategia que ha probado ser buena y permite que al menos el 50% de los prematuros no requieran de ventilación mecánica intermitente.
Aplicación de surfactante después del nacimiento seguida de CPAP nasal.
Aplicación de surfactante en diversas dosis sin asistencia ventilatoria.
CPAP nasal sin aplicación de surfactante.
Aplicación de esteroides antenatales después de la semana 35 de gestación.
Campana cefálica con oxígeno mínimo de 60%.
El CPAP nasal disminuye el número de apneas, estabiliza el pH con menor acidosis, da estabilidad a la caja torácica y mejora los volúmenes tidal y minuto.
Según la Academia Americana de Pediatría, la apnea se refiere a la pausa en la respiración que dure más de segundos o menos si se acompaña de cianosis o en menores de 37 semanas de gestación.
Se presenta con una frecuencia de 40%, y se caracteriza por ausencia del flujo aéreo y un cese total de los esfuerzos respiratorios sin evidencias de obstrucción.
Apnea obstructiva.
Apnea central.
Apnea mixta.
Se espera una tasa de éxito del 95% sin apneas cuando, de acuerdo con las semanas de gestación, un bebé no las ha presentado 1 a 3 días si alnacer tenía 30 o más semanas de gestación; 9 días si nacieron entre las 27 - 30 semanas y 13 días para los nacidos antes de la semana 26 de gestación.
Identifique todos los factores de riesgo que están implicados en la génesis de la displasia broncopulmonar.
Corioamnioitis.
Bajo aporte de líquidos.
Oxígeno.
Conducto arteroso persistente.
Volutrauma.
Identifique la aseveración relacionada con los objetivos de nutrición para disminuir el riesgo de o severidad de la displasia broncopulmonar.
Proteínas 1-2 g/kg/día + vitamina A 50 UI/día + aceite de canola.
Nulo aporte de lípidos las primeras 72 horas de vida.
Proteínas hasta 4 g/kg/ día + vitamina A 5000 UI cada 72 hrs + triglicéridos de cadena media.
Grasas saturadas + vitamina A 500 UI/día.
Es una adecuada recomendación en relación con la displasia broncopulmonar.
Uso profiláctico de azitromicina.
Iniciar manejo con cafeína a las 4 semanas de vida.
Se recomienda el uso rutinario de cromoglicato.
Mantener cifras bajas de PaCO2.
Nutrición agresiva y evitar sobrecarga de líquidos.
En la hipertensión pulmonar del neonato, las manifestaciones más frecuentes son cianosis persistente y labilidad de la oxigenación (signo característico) con incapacidad para mantener una saturación de O2 normal e hipoxemia a pesar del manejo con 100% de oxigeno.
Estudio paraclínico indispensable para diagnóstico de hipertensión pulmonar en el neonato y descartar cardiopatías congénitas cianógenas.
Cateterismo.
Angiotomografía.
Electrocardiograma.
Ecocardiograma.
Radiografía de tórax.
En la hipertensión pulmonar, una agresiva hiperventilación, con inducción de alcalosis respiratoria e hipocapnia han demostrado ser el tratamiento ventilatorio de elección para evitar volutrauma y secuelas neurológicas.
Concepto de maleficiencia.
Respeto a determinar su propio destino.
Buscar hacer el bien a otro.
Derechos fundamentales que no se pueden negar.
No hacer el mal a otro.
La viabilidad en los fetos de alrededor de 22 semanas, debe definirse como el objetivo de alcanzar una expectativa de sobrevidad de al menos el 50% de los casos sin importar los resultados a largo plazo.
Ha nacido un bebé de 24.5 semanas con peso de 630 g. Recibió inductores de maduración y neuroprotección con sulfato de magnesio. Su FC es menor a 100. Como maniobras iniciales le da un ciclo de presión positiva. Después de ésta, la frecuencia cardiaca está en 85. La decisión correcta de acuerdo al flujograma de la plática es dar reanimación avanzada con un límite de tiempo de 5 minutos.
