Por la oxidación de los componentes de una maltosa mediante la glucolisis, se obtienen _________ de NADH + H: (@profesorjano)
1
2
3
4
8
Niveles altos de ATP provocan la __________ de la ___________
Activación / Piruvato quinasa
Inhibición / Enolasa
Inhibición / Fosfofructoquinasa
Activación / hexoquinasa
Todas las combinaciones anteriores son incorrectas
El arsénico es un tóxico que afecta a la glucolisis: (@profesorjano)
Interrumpiendo la vía
Inhibiendo a la piruvato-quinasa
Inhibiendo una isomerización
Uniéndose covalentemente a la fosfoglicerato mutasa
Todas las anteriores son falsas
La glucoquinasa es un tipo de hexoquinasa (hexoquinasa D) que:
Se localiza en el músculo.
Alcanza una mayor Vm que la hexoquinasa convencional
Tiene mucha afinidad por la glucosa
Se almacena en el interior de las mitocondrias.
Todas las anteriores son verdaderas
La reacción de oxidación de la glucolisis es la que transforma:
El fosfoenolpiruvato en piruvato
La glucosa-6-P a fructosa-6-P
El gliceraldehído-3-P en 1,3-bifosfoglicerato
El 3-fosfoglicerato en 2-fosfoglicerato
Todas las anteriores son falsas.
Es enzima clave en la regulación de la glucolisis:
La piruvato quinasa
La fosfofructoquinasa
La hexoquinasa
La triosa fosfato isomerasa
Todas menos la anterior son enzimas con alta capacidad de regulación.
En los eritrocitos, el producto final del proceso de obtención de ATP a patir de glucosa es:
CO2 y H2O
Piruvato
Acetil CoA
Lactato
La sentencia falsa con respecto a la etapa de la glucolisis representada en la imagen:
Es inhibida por el ATP
Es estimulada por fructosa 2,6-bifosfato
Es estimulada por el ADP/AMP
Es activada por el citrato
La insulina la favorece
En la obtención de energía a partir del consumo de lactosa, el enzima que NO interviene es:
Fructoquinasa
Lactasa
Galactoquinasa
Una uridil transferasa
Intervienen todas las anteriores
Cuando está activada la fosfofructoquinasa:
También está activada la glucógeno sintasa
Hay elevados niveles de glucagón en sangre
También está activada la piruvato quinasa
Se activa la gluconeogénesis en el hígado a partir de cuerpos cetónicos