BQ 2

a. La cadena respiratoria está formada por 4 bombas de protones.

b. En un ciclo Q 4H+ se liberan en el lado citoplasmático, y 2H+ se capturan de la matriz mitocondrial.

c. La velocidad de la fosforilación oxidativa está determinada por la concentración de ATP.

d. Si hay 10 subunidades c en la ATP sintasa, cada ATP necesitará el bombeo de 4 protones.

e. La citocromo c oxidasa presenta dos grupos hemo b y 3 átomos de Cobre.

a. Requieren habitualmente alfa-cetoglutarato o glutamina como uno de los miembros del par de reacción.

b. Catalizan reacciones que originan un gasto o producción neta de aminoácidos.

c. Catalizan reacciones irreversibles.

d. Catalizan reacciones reversibles y contienen piridoxal fosfato como grupo prostético.

e. No son capaces de catalizar las reacciones de transaminación de los aminoácidos esenciales.

a. Ornitina y citrulina.

b. Citrulina y aspartato.

c. Argininosuccinato y fumarato.

d. Arginina y urea.

e. Carbamilfosfato y urea.

a. PRPP (5-fosforribosil-1.pirofosfato)

b. Dihidrofolato reductasa

c. Ribonucleotido reductasa

d. HGPRT (hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa)

e. APRT (adenina-fosforribosil- transferasa)

a. UMP

b. AMP

c. IMP

d. CMP

e. GMP

a. Requiere biotina

b. Usa como sustratos fosfoenolpiruvato y GTP

c. Es inhibido alostéricamente por ADP

d. Es activado alostéricamente por ATP

e. Es un enzima mitocondrial

a. GLUT 1

b. GLUT 2

c. GLUT 3

d. GLUT 4

e. GLUT 5

a. Agua oxigenanda

b. Anión Hidróxido

c. Anión Superóxido

d. Radical Hidroxilo

e. Ninguna es cierta

a. La glucosa entra en el músculo a través de Glut2

b. La insulina activa a la glucógeno sintasa

c. La glucógeno sintasa carece de lugares de fosforilación

d. La glucógeno fosforilasa se activa por GCL6P

e. La insulina desactiva la glucogenogénesis hepática

a. Los RNAm de ciertas proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro contienen
secuencias IRE en el extremo 5’ o en extremo 3’.

b. El hierro se absorbe a nivel intestinal en su forma ferrosa (Fe2+) mediado por el
transportador divalente de metales DTM1.

c. La mayor proporción de hierro se encuentra formando parte de la hemoglobina.

d. La ferritina transporta el hierro en sangre en su forma férrica (Fe3+).

e. La transportina tiene 2 sitios de no cooperativos de unión al hierro.

a. Tiamina

b. Riboflavina

c. Niacina

d. Biotina

e. Ácido fólico

a. Fluorouracilo y aciclovir

b. Metotrexato y citosina

c. 5-fluorocitosina y trimetoprima

d. Aciclovir y AZT

e. Aminopterina y ácido fólico

a. En las membranas celulares se encuentra mayoritariamente en forma
esterificado

b. Está presente en pequeñas cantidades en la membrana mitocondrial

c. Su elevada solubilidad en sangre se debe a las lipoproteínas plasmáticas

d. El hígado es el órgano que lo fabrica en mayor medida

a. La conversión de fructosa 1,6-bifosfato
en dos triosas fosfato

b. La conversión de gliceraldehido-3-fosfato
en 1,3-bifosfoglicerato

c. La conversión de fructosa-6-fosfato
en fructosa 1,6-bifosfato

d. La conversión de 2-fosfoglicerato
en fosfoenolpiruvato

e. No afectaría a ninguna de las anteriores

a. ATP (a ADP)

b. Creatina fosfato

c. Fosfoenolpiruvato

d. 1,3-bifosfoglicerato
(a 3-fosfoglicerato)

e. Carbamil fosfato

a. ATP

b. Citrato

c. Fructosa 1,6-bifosfato

d. Fructosa 2,6-bifosfato

e. H+

a. La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa.

b. El Ca2+ activa a la fosforilasa quinasa.

c. El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa

d. El aumento de la [glucosa] intracelular inactiva a la glucógeno fosforilasa.

e. No requiere fosfato inorgánico.

f. El estado R de la fosforilasa muscular se estabiliza por ATP y glucosa-6-fosfato

La conformación "por defecto" de la fosforilasa hepática es la forma b.

a. La glutatión reductasa requiere NADPH

b. La glutatión peroxidasa genera peroxido de glutation

c. Los antipaludicos inhiben la G6P DH

d. La transaldolasa transfiere una unidad de dos carbonos procedente de una cetosa dadora a una aldosa aceptora.

e. La fosfopentosa isomerasa interconvierte ribulosa-5P en xilulosa-5P

a. Niveles citosólicos elevados de palmitil-coA

b. Concentraciones elevadas de citrato en el citosol

c. La fosforilación de la enzima acetil-coA
carboxilasa

d. Concentraciones elevadas de AMP en el citosol

e. Presencia de glucagón o insulina

a. Impiden la síntesis de DNA

b. Bloquean la síntesis de novo de los ribonucleótidos purínicos

c. Bloquean la síntesis de novo de los ribonucleótidos pirimidínicos

d. Reducen la recuperación de las bases nitrogenadas

e. b y c son ciertas

a. Cetosintasa

b. Malonil Acetil Transferasa

c. Tioesterasa

d. Deshidratasa

e. Grupo fosfopanteteino del ACP

a. Hexoquinasa

b. Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa

c. Piruvato deshidrogenasa

d. Piruvato carboxilasa

e. Ninguna es correcta

a. 10

b. 12

c. 14

d. 16

e. Los mismos que el piruvato

a. Fenilalanina

b. Tirosina

c. Valina

d. Cisteína

e. Todos falsos

a. Defecto de la glucosa fosfatasa muscular

b. Glucosa fosfatasa hepática

c. α-1,4 glucosidasa lisosomal

d. Enzima ramificante

a. Ácido hipocloroso

b. Peróxido de hidrógeno

c. Cloro y O2

d. NADPH

e. Anión superóxido

a. La citrato sintasa es inhibida por fluoracetilo

b. La isocitrato DH es inhibida por NADH

c. La succinato DH es activada por ADP

d. La α-cetoglutarato DH es activada por ATP

e. La malato DH es inhibida por NADH y ATP

a. Tripsina

b. Quimiotripsina

c. Carboxipeptidasa

d. Elastasa

e. Pepsina

a. Antimicina A

b. Oligomicina

c. Amital

d. Azida

e. Rotenona

a. Interconvierte enantiómeros de metilmalonil CoA

b. Requiere coenzima B12 y genera metilmalonil CoA

c. Requiere ATP y genera succinil-CoA

d. Dependiente de biotina y ATP

e. Ninguna es correcta

a. A través de receptores serpentina activa a la glucógeno sintasa.

b. A través de PKB, que fosforila e inactiva a GSK3.

c. Activa la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa.

d. Activa la glucógenolisis y la glucolisis.

e. Activa a la GSK3 que a su vez activa a la glucógeno sintasa.

a. Alanina

b. Fructosa 1,6-BP

c. AMP

d. ADP

e. Citrato

a. La insulina estimula al complejo PDH quinasa.

b. El NADH estimula a la PDH.

c. El acetil-CoA inhibe a la PDH quinasa.

d. El Ca2+ activa a la PDH quinasa.

e. El PDH quinasa no está asociado al complejo PDH.

f. El NAD+ estimula a la PDH quinasa.

g. El componente PDH transfiere el acetilo al coenzima A.

a. 7

b. 8

c. 9

d. 10

e. 11

a. Isocitrato deshidrogenasa

b. Citrato sintasa

c. Succinil-CoA-sintetasa

d. α-cetoglutarato deshidrogenesa

e. Todas las anteriores son irreversibles

a. La mayor parte de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado por la
glucoquinasa.

b. La fructoquinasa genera fructosa-6-P.

c. La fructosuria esencial es debida a una deficiencia de fructosa-6P-aldolasa.

d. La intolerancia hereditaria a la fructosa se caracteriza por una hipoglucemia profunda después del consumo de fructosa.

e. Todas son incorrectas.

a. El amital inhibe la fosforilación oxidativa.

b. La oligomicina evita la entrada de protones a través de la ATP sintasa.

c. El cianuro bloquea el transporte electrónico en el complejo II.

d. El monóxido de carbono inhibe la forma férrica del hemo a3.

e. El 2,4-dinitrofenol inhibe el transporte electrónico.

a. La rotación de 120º del ensamblaje α3β3 de la ATP sintasa libera 1 ATP.

b. La translocación de protones se lleva a cabo por la subunidad F1 de la ATP
sintasa.

c. La catálisis de la formación del enlace fosfoanhídrido del ATP se lleva a cabo
por la subunidad F0 de la ATP sintasa.

d. El componente F1 de la ATP sintasa tiene la composición subunitaria
α3β3 γ , δ y ε.

e. Todas son correctas.

a. La rotenona disipa el gradiente de protones.

b. El complejo ligando-PPAR se une directamente al DNA.

c. El complejo ligando-PPAR
ha de unirse previamente a otro complejo
ligando-PPAR para unirse al DNA.

d. PPARα inhibe la expresión de los enzimas implicados en la
degradación/oxidación de los ácidos grasos.

e. Las tiazolidindionas son adecuadas en el tratamiento de la diabetes.

a. La glucoquinasa es inhibida alostéricamente por glucosa-6-P.

b. La PFK-2 en estado desfosforilada cataliza la formación de F-2,6-P2.

c. La piruvato quinasa hepática se activa por fosforilación por PKA.

d. La piruvato quinasa es inhibida alostéricamente por F-1,6-P2.

e. El ácido tricarboxílico citrato inhibe PFK-2.

a. La glucosa-6-fosfatasa está unida a la membrana del retículo endoplasmático.

b. La fosforilación de PFK-2 por PKA estimula su actividad.

c. La insulina inhibe la PFK-2 y activa a la FBPasa 2.

d. El glucagón estimula la expresión de los enzimas glucolíticos regulables.

e. En eucariotas en control transcripcional es rápido.

a. La carnitina transporta los ácidos grasos de cadena larga activados hasta la matriz mitocondrial.

b. La gluconeogénesis requiere energía y NADPH.

c. El malonil-CoA es un activador potente de la carnitinapalmitiltransferasa-1.

d. Durante la oxidación de los ácidos grasos en el tejido adiposo, se producen los cuerpos cetónicos acetoacetato y β-hidroxibutirato.

e. Los cuerpos cetónicos son utilizados por el hígado para la obtención de energía.

a. El transporte de glucosa en el músculo se lleva a cabo por un transportador de glucosa sensible a insulina GLUT 1.

b. La insulina estimula a la glucógeno sintasa muscular.

c. La glucógeno sintasa muscular carece de sitios de relevante fosforilación.

d. La glucógeno fosforilasa muscular es activada alostéricamente por glucosa-6-P.

e. El glucagón desconecta la biosíntesis de glucógeno en el músculo.

a. Glucosa-6-fosfatasa muscular.

b. Glucosa-6-fosfatasa hepática.

c. α-1,4-glucosidasa lisosómica.

d. Glucógeno fosforilasa hepática.

e. Glucógeno fosforilasa muscular.

a. Los enzimas implicados en la formación de cuerpos cetónicos son citosólicos.

b. La 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA liasa genera acetoacetato y acetilCoA.

c. La gluconeogénesis no depende de la oxidación de ácidos grasos.

d. La 2-trans-4-cisDienoil-CoA reductasa es dependiente de NADH.

e. La acetona es un compuesto energético.

a. GLUT 1

b. GLUT 2

c. GLUT 3

d. GLUT 4

e. GLUT 5

a. GLUT 1

b. GLUT 2

c. GLUT 3

d. GLUT 4

e. GLUT 5

a. Transfiere 4 electrones al O2 generando H2O.

b. Cataliza la transferencia de un único electrón al O2 generando anión superóxido.

c. Genera peróxido de hidrógeno y O2.

d. Cataliza la disociación del peróxido de hidrógeno en H20 y O2.

e. Cataliza la transferencia de 2 electrones al O2 generando anión peróxido.

a. Deficiencia de B2

b. Envenenamiento por plomo.

c. Deficiencia de tiamina.

d. Envenenamiento por mercurio.

e. Envenenamiento por arsenito.

a. Acetoacetil-CoA.

b. Colesterol.

c. 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA.

d. Acetil-CoA

e. Ninguna de las anteriores.

a. Se une y activa a SREP.

b. Cataliza la última etapa de la vía de síntesis del colesterol.

c. Es inhibida por las estatinas.

d. Es regulada a nivel transcripcional por el factor de transcripción SCAP.

e. Es fosforilada por una protein quinasa dependiente de AMP cuando la carga energética es baja, lo que se traduce en un aumento de la actividad.

a. Las HDL y las LDL son las de menor densidad, y los quilomicrones y las VLDL las de mayor densidad.

b. Los quilomicrones tienen menor porcentaje de triacilgliceroles que las IDL.

c. Todas contienen apolipoproteínas.

d. Son proteínas especializadas en el transporte de lípidos por el torrente circulatorio.

e. Excepto las IDL, todas las demás se sintetizan en el hígado.

a. A partir de las IDL se forman las LDL.

b. La lipoprotein lipasa endotelial requiere de Apo CII como cofactor.

c. Apo B48 y Apo B100 se sintetizan a partir del mismo RNA mensajero.

d. Los tejidos periféricos captan a las VLDL por endocitosis mediada por receptor.

e. Las HDL son las responsables del transporte…

a. Se establece entre el tejido muscular y el hígado principalmente durante el periodo de absorción de nutrientes (periodo absortivo)

b. La alanina actúa de transportador de nitrógeno desde el músculo al hígado y en este último tejido sufre transaminación: el piruvato se oxida para obtener energía y el grupo amino se utiliza para formar urea.

c. El hígado sintetiza glucosa a partir de piruvato, obtenido por transaminación hepática de alanina procedente del catabolismo proteico muscular.

d. Es útil para reciclar el nitrógeno que se libera durante el catabolismo proteico.

e. El hígado sintetiza y exporta alanina, que es utilizada como fuente de energía y nitrógeno por los tejidos periféricos, principalmente el músculo.

a. No son tóxicos.

b. Es debido a que hay déficit de fumarilacetoacetato hidrolasa y se origina tirosinemia tipo I.

c. Hay déficit de actividad del enzima homogentisato oxidasa responsable de la alcaptonuria.

d. Es porque no hay actividad fenialanina hidroxilasa y se desencadena la fenilcetonuria.

e. Hay pérdida de la actividad tirosina aminotransferasa y la enfermedad es la tirosinemia de tipo II.

a. Es estimulado por la presencia de N-acetilglutamato.

b. Existe en todos los tejidos pero es más activo en el hígado.

c. La arginina es un intermediario de esta vía.

d. Es la vía encargada de la síntesis de urea, principal compuesto nitrogenado de excreción.

e. Precisa de enzimas mitocondriales y citosólicas

a. Citrulina y arginasa.

b. Ornitina, citrato.

c. Citrulina y ornitina.

d. Fumarato y urea.

e. Aspartato y arginosuccinato.

a. Se sintetiza en el hígado y contiene glutamato en su estructura.

b. Es un transportador de fragmentos monocarbonados activados con diferentes grados de oxidación.

c. Cuando transporta a un grupo carboxi (CO2) lo hace unido a N5 o N10.

d. Se obtiene por oxidación enzimática del ácido fólico.

e. Es el principal dador de un grupo metilo en las reacciones catalizadas por las metiltransferasas.

a. Síntesis de hidroximetilbilano en el citosol.

b. ALA sintasa y ferroquelatasa.

c. Ion Férrico (Fe+3).

d. Propionil-CoA y glutamina.

e. Formación de protoporfirinógeno IX en la matriz mitocondrial.

a. Coproporfirinógeno III.

b. Porfobilinógeno.

c. Uroporfibilinógeno III.

d. Hidroximetilbilano.

e. Todas las anteriores son ciertas.

a. La mayor proporción de hierro se encuentre formando parte de la hemoglobina.

b. La transferrina posee dos centros no cooperativos de unión para el hierro.

c. El hierro es transportado por la sangre unido a la ferritina.

d. Los RNA mensajeros de ciertas proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro contienen secuencias IRE en el extremo 5´ o en el extremo 3´

e. El hierro se absorbe a nivel intestinal en forma ferrosa por mediación del transportador de cationes divalentes DM..

a. La piruvato deshidrogenasa quinasa no está asociada al complejo piruvato deshidrogenasa.

b. El dicloroacetato activa a la piruvato deshidrogenasa quinasa.

c. Los individuos con carencia de tiamina en la dieta presentan elevadas concentraciones
de piruvato en sangre.

d. El componente dihidrolipoil transacetilasa cataliza la descarboxilación del piruvato.

e. El coenzima A deriva de la vitamina B3.

a. Glucógeno (n) + Glucosa ---> Glucógeno (n+1)

b. Glucógeno (n) + UDP-Glucosa ---> Glucógeno (n+1) + UTP

c. Glucógeno (n+1) + Pi ---> Glucógeno (n) + Glucosa-1-Fosfato

d. Glucógeno (n-1) + UDP-Glucosa ---> Glucógeno (n) + UDP

e. Glucógeno (n) + UTP ---> Glucógeno (n+1) + UDP-Glucosa

a. La insulina induce la expresión de la piruvato carboxilasa.

b. El factor de transcripción ChREBP induce la expresión de genes gluconeogénicos.

c. El factor de transcripción CREB induce la expresión de genes glucolíticos.

d. La proteína quinasa A fosforila y activa a la fosforilasa quinasa.

e. La reacción catalizada por el enzima málico es una reacción cataplerótica.

a. La glucógeno fosforilasa requiere pirofosfato de tiamina.

b. La insulina activa a la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno
sintasa.

c. El Ca2+ activa a la isocitrato deshidrogenasa.

d. El ATP es un activador del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa.

e. El acetil-CoA es un precursor de la glucosa en células animales.

a. El enzima intracelular lipoproteína lipasa hidroliza los triacilgliceroles a ácidos grasos y glicerol.

b. Las acil-CoA deshidrogenasas mitocondriales son proteínas dependientes de FAD.

c. El malonil-CoA activa a la carnitina acil transferasa I.

d. En peroxisomas la acil-CoA oxidasa (que introduce el doble enlace) transfiere los electrones al O2 a través de la cadena de transporte.

e. El sistema peroxisómico es mucho más activo sobre ácidos grasos de hasta 22C.

a. La GSK-3 fosforila tres residuos de Ser cerca del extremo Ct de la glucógeno sintasa.

b. La fosforilación estimulada por adrenalina de la proteína de señalización del glucógeno Gm activa la PP1.

c. La Glucosa-6-Fosfatasa es un enzima citosólica.

d. La glucogenina es un oligosacárido de al menos ocho residuos de Glucosa.

e. En el músculo y en el hígado la adrenalina estimula la degradación del glucógeno y la glucólisis.

a. Los desacoplantes son ácidos débiles con propiedades hidrofóbicas.

b. La oligomicina interacciona directamente con los transportadores electrónicos.

c. El atractilósido inhibe el transporte de electrones desde el complejo II a la ubiquinona.

d. Los grupos prostéticos de la NADH deshidrogenasa son el FAD y Fe-S.

e. El amital bloquea la transferencia electrónica desde el citocromo b al c1.

a. El hígado produce y consume cuerpos cetónicos.

b. La carnitina es el 3-hidroxi-4-trimetilamino-butirato.

c. El cerebro puede usar ácidos grasos como combustible.

d. La propionil-CoA carboxilasa requiere tiamina.

e. Los triacilglicéridos plasmáticos son captados directamente por las células musculares.

a. Los ácidos grasos con longitudes de cadena de 12 o menos carbonos entran en la mitocondria con la ayuda de transportadores de membrana.

b. El músculo esquelético expresa ácido graso sintasa.

c. La proteína desacoplante UCP-1 del tejido adiposo blanco genera calor disipando el gradiente de protones.

d. La adrenalina y el glucagón promueven la lipolisis en el tejido adiposo.

e. Los ácidos grasos de más de 22 átomos de carbono se transportan hasta la matriz mitocondrial por un mecanismo dependiente de carnitina.

a. El átomo de cobalto de la 5´-desoxiadenosilcobalamina tiene que estar en estado de oxidación +2.

b. La cianocobalamina es la forma biológicamente activa de coenzima B12.

c. PPARα reprime la expresión de los enzimas implicados en la oxidación de ácidos grasos en peroxisomas y mitocondrias.

d. La médula renal lleva a cabo un metabolismo anaeróbico.

e. La insulina estimula la actividad de la lipasa sensible a hormonas y la re-esterificación de los ácidos grasos en el tejido adiposo blanco.

a. El músculo cardíaco no puede utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía.

b. PPARγ reprime la expresión de la lipoproteína lipasa del tejido adiposo.

c. El músculo esquelético expresa acetil-CoA carboxilasa para producir malonil-CoA.

d. En la degradación de oleil-CoA intervienen los mismos enzimas que los empleados en la oxidación de ácidos grasos saturados y dos enzimas adicionales: una isomerasa y una reductasa.

e. La lipoproteína lipasa del tejido adiposo no es inducible por insulina.

a.La TAG lipasa hidroliza triacilglicéridos generando ácidos grasos y monoacilglicéridos.

b. La deficiencia de vitamina B12 genera acidemia metilmalónica.

c. La perilipina es fosforilada por la lipasa sensible a hormona.

d. La movilización de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo está implicada en la cetogénesis.

e. El glicerol generado en la lipólisis es captado por el tejido y fosforilado por la glicerol quinasa.

a. Acetoacetil-CoA, acetil-CoA y propionil-CoA.

b. 4 acetil-CoA y un propionil-CoA.

c. 3 Acetil-CoA y metilmalonil-CoA

d. Metilmalonil-CoA, propionil-CoA y acetil-CoA.

e. Ninguna de las anteriores.

a. La actividad de CPT-1 (carnitina-palmitoil transferasa-1) es controlada por el nivel celular de malonil-CoA, que es un potente activador.

b. HMG-CoA sintasa se regula por fosforilación.

c. El glucagón disminuye los niveles de succinil-CoA y de esta manera estimula la
cetogénesis.

d. La acil-CoA sintetasa es regulada por insulina.

e. La activación de PPARα no aumenta la oxidación mitocondrial de ácidos grasos.

a. Glucosa

b. Oligomicina

c. ADP + Pi

d. Rotenona

e. 2,4-Dinitrofenol

a. NAD+/NADH

b. FAD/FADH2

c. Complejo I (NADH-Q reductasa)

d. Complejo II (Succinato-Q reductasa)

e. Complejo IV (complejo citocromo C oxidasa)

a. Ocurre en la matriz mitocondrial.

b. Se ve favorecida cuando la carga energética es reducida.

c. No está sujeta a regulación hormonal.

d. Lo lleva a cabo un complejo multienzimático.

e. Necesita aporte de NADH.

a. Generar CO2

b. Impulsar la condensación de los restos acetilo y malonilo.

c. Estimular la salida mitocondrial de citrato.

d. Limitar el tamaño de los ácidos grasos sintetizados a 16 carbonos.

e. Favorecer la liberación del ácido graso sintetizado.

a. Ácido oleico y ácido palmitoleico.

b. Ácido esteárico y ácido linoleico.

c. Ácido oleico y ácido linolénico.

d. Ácido linoleico y ácido linolénico.

e. Ácido palmítico y ácido esteárico.

a. Las prostaglandinas y leucotrienos se generan a partir de un ácido graso esencial de 20 carbonos.

b. Las prostaglandinas son moléculas de 22 carbonos.

c. Los mamíferos carecen de elongasas.

d. El enzima glicerol quinasa presente en el hígado interviene en el proceso de síntesis de los triacilgliceroles.

e. En el tejido adiposo la dihidroxiacetona fosfato (DHAP) es oxidada a glicerol-3-fosfato durante la síntesis de los triacilgliceroles.

a. Su precursor es el malonil-CoA.

b. Normalmente se presenta esterificado en las membranas biológicas.

c. Su elevada solubilidad en sangre se debe a que es transportado por la albúmina.

d. Su síntesis implica una compleja vía metabólica.

e. Solo se genera en el hígado.

a. Lanosterol.

b. Lovastatina.

c. Mevalonato.

d. Escualeno.

e. Farnesil pirofosfato.

a. Las VLDL y quilomicrones no contienen colesterol esterificado.

b. Las LDL son ricas en triacilgliceroles y pobres en ésteres del colesterol.

c. Las VLDL carecen de apolipoproteínas.

d. El receptor de LDL reconoce a Apo B-100 y a Apo-B48.

e. Las HDL tienen un origen hepático e intestinal.

f. Las HDL derivan de las IDL enriquecidas de colesterol.

g. Las VLDL y quilomicrones son pobres en triacilgliceroles.

a. Glutamato + NAD+ <-- --> α-Cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+

b. Alanina + α-cetoglutarato <-- --> Piruvato + Glutamato

c. Glutamato + Oxaloacetato <-- --> α- cetoglutarato + Aspartato

d. Glutamato + NH4+ + ATP <-- --> Glutamina + ADP + Pi.

e. Valina + α-cetoglutarato <-- --> α-cetoisovaleriánico + Glutamato.

a. Se transforma en intermediarios metabólicos.

b. Se almacena en los tejidos para cubrir las demandas durante los periodos de ayuno.

c. Se elimina a través de la orina.

d. Se acumula en el torrente circulatorio.

e. Se degrada para originar productos menos tóxicos como el NH4+.

a. La glucógeno fosforilasa muscular no requiere fosfato inorgánico.

b. La insulina activa a la glucógeno sintasa quinasa 3 (GSK3).

c. La fructosa-1-fosfato inhibe a la glucógeno fosforilasa hepática.

d. La fijación de la glucosa a un sitio alostérico del isoenzima muscular de la fosforilasa A induce un cambio conformacional que expone sus residuos de serina fosforilados a la acción de PP1.

e. El glucógeno estimula la glucogenolisis muscular.

a. La transcetolasa requiere el cofactor fosfato de piridoxal.

b. La transcetolasa requiere xilulosa-5-fosfato.

c. Un aumento del nivel de NADPH estimula alostéricamente la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

d. La xilulosa-5-fosfato inhibe a la proteína fosfatasa 2A.

e. El músculo posee una alta actividad de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

a. Una deficiencia de riboflavina afectaría a la reacción de la gliceraldehído-3-fosfato
deshidrogenasa

b. El factor de transcripción FOXO1 induce la expresión de enzimas glucolíticos.

c. La piruvato quinasa hepática es activada por fosforilación por PKA.

d. La ingestión de grandes cantidades de fructosa no incrementa las cifras séricas de triacilglicéridos y de colesterol en LDL.

e. La intolerancia hereditaria a la fructosa se caracteriza por una hipoglucemia profunda después del consumo de fructosa.

a. La inyección intravenosa de fructosa bloquea la glucólisis.

b. La fructosuria esencial es debida a una deficiencia de Fructosa-6-fosfato aldolasa.

c. El transportador de fructosa en la membrana contraluminal del enterocito es GLUT-5.

d. El enzima hepático fructoquinasa cataliza la fosforilación de la fructosa en el C-1.

e. La mayor parte de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado por la glucoquinasa.

a. La glucólisis es una secuencia de reacciones que permiten convertir una molécula de glucosa en dos moléculas de lactato.

b. La fosforilación de ... Aumenta los niveles de fructosa-2,6-bisfosfato que es un activador alostérico de PFK-1.

c. La hexoquinasa cataliza una fosforilación a nivel de sustrato.

d.La fructosa-6-fosfato desencadena la inhibición de la glucoquinasa por la proteína reguladora que ancla al enzima al núcleo.

e. La insulina inhibe la PFK-2 y activa a la FBPasa-2.

a. Es operativo únicamente en el tejido renal.

b. Todos los intermediarios son compuestos fosforilados.

c. Origina urea, que es transportada en la sangre mediante la albúmina debido a su baja solubilidad.

d. Es una vía metabólica cíclica especializada en la síntesis del producto nitrogenado de excreción.

e. Es muy versátil, durante la producción de urea se libera gran cantidad de energía en forma de ATP

a. Se reduce concentración de amonio en sangre.

b. Se excreta fenilacetilglutamina.

c. Se sintetiza glutamina.

d. Se elimina glutamina.

e. Todas las anteriores son ciertas.

a. Tirosinemia tipo I.

b. Tirosinemia tipo II.

c. Alcaptonuria.

d. Fenilcetonuria

e. Enfermedad de la orina de jarabe de arce.

a. Es un aminoácido esencial durante la infancia.

b. Es el precursor del Aspartato.

c. Se genera por transaminación del α-cetoglutarato.

d. Se sintetiza a través de una compleja vía metabólica.

e. Se obtiene a partir de un intermediario de la glucólisis.

a. Se combina con ácido glucurónico en el hígado.

b. Es un intermediario de la biosíntesis del hemo.

c. Su reducción origina biliverdina.

d. Por ser hidrosoluble, circula libremente en la sangre.

e. Se excreta principalmente por la orina.

a. Se acumula el hemo

b. No se absorbe el hierro.

c. No se sintetiza el hierro.

d. Está afectada la biosíntesis del hemo.

e. No se sintetiza bilirrubina conjugada.

a. Es un tetrapirrol lineal.

b. No forma parte de las proteínas.

c. Es el hemo más abundante.

d. Carece de hierro.

e. Deriva por modificación química del hemo A.

a. El hierro se sintetiza y metaboliza principalmente en el hígado.

b. Aproximadamente un 10% del hierro ingerido es absorbido en la mucosa intestinal.

c. La forma reducida del hierro puede desencadenar la reacción de Fenton.

d. A pH ácido predomina la forma reducida del hierro (Fe2+).

e. La concentración de ferritina está sujeta a regulación por los niveles intracelulares de hierro.

a. En última instancia el nitrógeno de los aminoácidos, purinas, pirimidinas y otras biomoléculas procede del nitrógeno atmosférico.

b. La fijación del nitrógeno es un proceso biológico consistente en la reducción de N2 a amoniaco.

c. Los organismos superiores son incapaces de fijar el nitrógeno.

d. El nitrógeno atmosférico es gaseoso.

e. La fijación del nitrógeno está catalizado por un complejo nitrogenasa, constituido por un componente nitrogenasa y un componente oxidasa.

a. Adrenalina y noradrenalina.

b. Dopamina

c. Histamina

d. Melatonina

e. Ácido y-aminobutírico (GABA)

a. Acicloguanosina y 5-fluoracilo.

b. Metrotexato y citosina arabinósido.

c. 5-fluorocitosina y AZT.

d. Aciclovir y trimpetoprima.

e. Aminopterina y ácido fólico.

a. La adenosina se acumula y se desvía hacia la producción de inosina que está aumentada.

b. La concentración de dATP aumenta significativamente, afectando negativamente a la síntesis de DNA.

c. Aumenta la concentración sanguínea de ácido úrico.

d. Se bloquea la vía de recuperación de las bases púricas.

e. No tiene efectos negativos sobre la salud.

a. En el hígado.

b. En la médula ósea.

c. En hígado y médula ósea.

d. En los enterocitos.

e. En todos los tejidos.

a. Porfiria.

b. Síndrome de Lesch-Nyhan.

c. Inmunodeficiencia combinada grave.

d. Ictericia.

e. Carece de consecuencias porque se puede interconvertir.

a. Hipoxantina.

b. Xantina

c. GMP.

d. AMP.

e. XMP.