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La diabetes tipo 1 se da principalmente en pacientes jóvenes.
La diabetes tipo 1 está dado por el ataque de las propias células de defensa del organismo a las células B del páncreas y por lo tanto hay una menor producción de insulina.
La diabetes tipo 2 aparece principalmente en pacientes adultos y estos tienden a ser obesos y sedentarios.
Los pacientes con diabetes tipo 2 exhiben ciertas alteraciones a nivel de los receptores para la insulina a nivel periférico o muestran alteración molecular de la insulina.
Los neutrófilos de los pacientes diabéticos muestran una mayor producción de superóxido lo que potencia el estrés oxidativo.
La unión de los ácidos grasos en la membrana celular de los monocitos provoca una alteración en el proceso de la cicatrización.
AGE significa: productos de glicosilación retardada.
Los AGE´s atacan a los monocitos provocando su apoptosis lo cual induce a la superinfección bacteriana.
Debido a la superinfección bacteriana en los pacientes diabéticos, estos presentan distintas alteraciones a nivel vascular.
Los principales órganos que utilizan insulina para la captación de la glucosa son: adipocitos, hígado, músculo esquelético y cerebro.
La adiponectina disminuye la sensibilidad de los receptores de la insulina, por lo que aumenta los niveles de glucosa en sangre.
Los AGE´s inducen a una mayor diferenciación de los monocitos durante las distintas etapas de la cicatrización, promoviendo su actividad reparativa.
La IL-1 al igual que la IL-4 promueve la reabsorción ósea mediante la activación de los osteoclastos en los pacientes con diabetes.
¿Qué niveles de glucosa son considerados normales?
Ayunas: 80 a 120mg/dl.
Tolerancia a la glucosa: 200mg/dl.
Ayunas: mayor a 120mg/dl.
Tolerancia a la glucosa: menor a 200mg/dl
Marque los signos clínicos que normalmente tiene un paciente con diabetes:
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
Debilidad
Prurito
Fatiga
Marque todas las opciones que considere correctas: Al analizar el proceso de cicatrización nn los pacientes diabéticos podemos encontrar:
alteraciones vasculares.
cicatrización alterada debido a un sobre cruzamiento de las fibras de colágeno.
fragilidad de la propia molécula de colágeno.
engrosamiento de la membrana basal.
alteración de la renovación de los tejidos.
Menor producción de las MMPs
Liberación reducida de TNF-α, IL-6, IL-1
En general hay 3 veces más riesgo de desarrollar periodontitis en pacientes fumadores.
La Pg, la AA y la Tf están más elevados
Disminuye la concentración de la IgA salival, IgG y específicamente la IgG contra la AA.
Hay mayor producción de encimas proteolíticas (metaloproteinasas de la matriz, elastasas, beta glucorunidasa) y disminución de inhibidores de estos encimas proteolíticas.
Se puede encontrar niveles de Nicotina, en el flujo de fluido craicubr 300 veces mayor que en el plasma.
Fumar interfiere con el proceso de revascularización.
La respuesta a la terapia Periodontal (quirúrgica y no quirúrgica) del paciente fumador es del 50 al 75% en comparación a pacientes no fumadores.
Los pacientes fumadores que se les administra Atb (local o sistémico) muestra peores signos clínicos que los pacientes no fumadores.
Se cree que las familias de las tetraciclinas pueden neutralizar las substancias de la inflamación. Por ejemplo: las tetraciclinas inhiben a varias encimas de las metalolasproteinasas de la matriz.
La repoblación de las bolsas en pacientes periodontales es similar en pacientes fumadores como en no fumadores.
Sin importar si mi paciente sea fumador o no, sólo encontraré bacterias del complejo rojo en bolsas de gran tamaño (mayor igual a 6mm).
Disminuye la capacidad proliferativa de los linfocitos T y B y hay una menor concentración de estos en el tejido afectado.
La nicotina se adhiere a la superficie de la raiz e interfiere con la adhesión del osteoblasto provocando una disminución de la producción de la matriz ósea.
En los pacientes fumadores con enfermedad periodontal hay una mayor producción de factores de crecimiento.
En los pacientes fumadores, podemos encontrar lo siguiente: (Marque los signos clínicos que considere).
bolsas más profundas.
mayor pérdida de inserción.
más pérdida ósea, principalmente pérdida ósea vertical.
menor número de dientes.
menor cantidad de signos clínicos de inflamación.
recesiones gingivales tipo 1 y 2 de Miller.
porcentaje de sangrado al sondeo muy aumentado.
más pérdida ósea, principalmente pérdida ósea horizontal.
ausencia total de supuración debido al compromiso del sistema inmune.
Los neutrófilos se ven afectados por el cigarro en:
la fagocitosis
aumento en la producción de peróxido de hidrógeno y superóxido
expresión de las integrinas y el inhibidor de los proteasas
quimiotaxis.
