Was ist Ursache des Morbus Parkinson? Wie beeinflusst man diese Ursache bei der pharmakologischen Therapie?

Ursache: Dysbalance zwischen dopaminerger und cholinerger Neurotransmitterfreisetzung durch den Untergang ❌ Neurone. Um den Dopaminmangel auszugleichen, kann man Dopa oral zuführen. Damit es nicht peripher abgebaut wird, kombiniert man mit einem nicht ZNS-gängigen (!) Dopa-Decarboxylase-Hemmstoff! --> peripher kein Umbau von Dopa, jedoch zentral ungehinderte Bildung von Dopamin. ❌ selbst kann beim M. Parkinson nicht zugeführt werden, weil nicht BHS-gängig. Zusätzlich kann man einen COMT-Hemmstoff verabreichen, der den postsynaptischen Abbau der Catecholamine hemmt.
Ein anderer Ansatz ist die Hemmung der cholinergen Übertragung durch Muscarin-Rezeptor-Antagonisten, z.B. durch Biperidin, um durch Abschwächung der cholinergen Neurotransmitterwirkung die zugrundeliegende dopaminerge-cholinerge Dysbalance auszugleichen.
Ein weiterer wichtiger therapeutischer Ansatz ist die Verabreichung von direkt am Dopaminrezeptor wirkenden Dopamin-Rezeptor-❌.
Die Auswahl der Wirkstoffe richtet sich nach dem Lebensalter, in dem der Parkinson auftritt --> bei jüngeren Patienten zunächst Dopamin-R-Agonisten wegen der Spät-Nebenwirkungen von Dopa, bei Patienten älter als 75 J. direkt schon Dopa, weil die Spätnebenwirkungen dann evtl. nicht mehr relevant werden... (genaueres hierzu in Q9!)

Serotonin ist auch außerhalb des zentralen Nervensystems weit verbreitet. Erstmals isoliert wurde es in der ❌ des Magen-​Darm-​Trakts. Den Namen hat es von seiner Wirkung auf den ❌: Als Bestandteil des Serums reguliert es die Spannung (Tonus) der Blutgefäße

Jeder Neurotransmitter hat seine eigenen, spezifischen ❌ – und in der Regel viele verschiedene davon, die sogenannten Subtypen. Unterscheiden lassen sie sich in Laboruntersuchungen beispielsweise dadurch, wie sie auf andere chemische Verbindungen reagieren. So gibt es bei den Glutamatrezeptoren drei Subtypen.

Einer davon lässt sich außer durch ❌ auch durch eine als „❌“ bezeichnete Substanz aktivieren, ein anderer durch die Aminosäure ❌ und der dritte durch die so genannte ❌. Solche Verbindungen, auf welche die Rezeptorsubtypen ansprechen, heißen auch Agonisten. Im Gegensatz dazu stehen die Antagonisten, die einen Rezeptor ❌ statt aktivieren.

Unterscheiden lassen sich Rezeptoren auch noch durch ihren Wirkmechanismus.

Alle Glutamatrezeptoren etwa, ob nun AMPA-, NMDA- und Kainat-Rezeptor, öffnen bei Aktivierung direkt einen ❌ in der postsynaptischen Membran (ionotrope Rezeptoren). Im Gegensatz dazu lösen die zahlreichen ❌ Rezeptoren komplexere biochemische Vorgänge in der Zelle aus, welche die Signalverarbeitung längerfristig modulieren.