Sincer, m-am zaebit

a) pseudocolinesteraza

b) ASAT

c) ALAT

d) LDH5

e) fosfataza alcalină

a) gama-glutamil transferaza

b) ASAT

c) ALAT

d) protrombina

e) fosfataza alcalină

a) pseudocolinesteraza

b) ASAT

c) gama-glutamil transferaza

d) ceruloplasmina

e) fosfataza alcalină

a) pseudocolinesteraza

b) LDH5

c) ALAT

d) ceruloplasmina

e) fosfataza alcalină

a) lipaza

b) fosfataza acidă

c) renină

d) tripsina

e) fosfataza alcalina

f) lipaza

g) gamma-glutamil transferaza

h) renină

i) tripsina

j) fosfataza acidă

a) ASAT

b) ALAT

c) ceruloplasmina

d) creatin kinaza

e) LDH

a) ASAT

b) ALAT

c) Fosfataza alcalină

d) creatin kinaza

e) pseudocolinesteraza

a) din acizi biliari și săruri biliare

b) din fosfat de calciu

c) bilirubinici

d) colesterinici

e) micști

a) acumularea apei în bilă

b) suprasaturarea bilei cu colesterol și/sau bilirubină

c) formarea scheletului calculului din fosfat de calciu amorf

d) nucleaţia cristalelor

e) creşterea calculilor biliari

a) excesul de colesterol în bilă

b) carența de mucine în vezica biliară

c) concentrarea bilei datorită stazei biliare

d) nivelul scăzut de săruri biliare şi fosfolipide în bilă

e) conținutul crescut de bilirubină în bila

hiperbilirubinemia neonatală neconjugată

hiperbilirubinemia neonatală conjugată

hipobilirubinemia neonatală neconjugată

hipbilirubinemia neonatală conjugată

o încărcare crescută de bilirubină din cauza creșterii masei eritrocitelor și a unei durate de viață scăzute a lor

clearance-ul bilirubinei este compromis din cauza activității afectate a UGTA1, care la un nou-născut are o activitate de aproximativ 1% din nivelul adultului

sugarii au, o circulație enterohepatică crescută, contribuind în continuare la niveluri crescute de bilirubină totală serică.

dereglări ale funcţiei sintetice: ↓ PChE, ↓ fibrinogen și protrombină , ↓ albumine

hepatopatie toxică medicamentoasă (izoniazid, rifampicina, atenolol, enalapril, verapamil, nifedipina, amiodarona, ketoconazolul, citotoxicele, halotanul etc.)

Excreția colesterolului – liber și în formă de acizi biliari

Excreția bilirubinei

Excreția produselor metabolismului medicamentelor

Poate trece prin filtrul glomerular

Este marker al colestazei

Contribuția la digestie și absorbție

Facilitarea motilității intestinului

Dimunuarea motilității intestinului

Steatoree

Golirea vezicii biliare

„Kernicterus” se referă la consecințele neurologice ale acumulării bilirubinei neconjugate în țesutul cerebral.

În consecință pot apărea leziuni ale ganglionilor bazali și nucleilor trunchiului cerebral.

Semnele precoce ale kernicterus-ului sunt subtile și nespecifice, apărând de obicei la 3-4 zile după naștere. După prima săptămână de viață, nou-născutul afectat începe să demonstreze efecte tardive ale toxicității bilirubinei. Dacă sugarul supraviețuiește injuriei neurologice severe inițiale, encefalopatia cronică cu bilirubină (evidentă până la vârsta de trei ani) duce la întârzieri de dezvoltare și motorii, surditate neurosensorială și întârziere mintală ușoară

Participă sistemul microzomal de oxidare (cit. P450)

Se petrec mecanisme de oxidare, reducere, hidroliză

Precoce: Letargie, Alimenta ție proastă,Plans strident,

Tardiv: iritabilitate, opistotonus, convulsii, apnee, oculogyric crisis, hipertonie, febra,

Cronic: Paralizie cerebrală diskinetică, Retardare mintală ușoară Pierderea auzului de înaltă frecvență,Paralizia privirii în sus,Displazie dentală

Copiii pot prezenta insuficiență de creștere și pubertate întârziată.

În cazuri severe, pierderea grăsimii subcutanate și pierderea musculară pot fi evidente.

a) este cauzată de excreția excesivă a bilei în intestin

b) duce la deficienţe de acizi graşi esenţiali

c) duce la deficienţe de vitamine liposolubile

d) determină melena

e) determină tulburări ale digestiei şi absorbţiei lipidelor

Globina

Fierul

Hemul

Biliverdina

Cupru

● Responsabile - oxidazele microzomale nespecifice

● Participă sistemul microzomal de oxidare (cit. P450)

● Sistemul este indus de medicamente (fenobarbital)

● Se petrec mecanisme de oxidare, reducere, hidroliză

● Substantele toxice sunt transformate in compusi mai putin toxici sau mai hidrosolubili si excretabili biliar sau renal

● Se petrec mecanisme de oxidare, reducere, sulforilare

● aminotransferazele (ALT, AST)

Rol de a proteja organismul de compuşii toxici exogeni şi produşii toxici ai metabolismului

Enzimele implicate au specificitate foarte joasă

Un compus se dezintoxică prin mai multe mecanisme

Detoxifierea nu este specifică, astfel, poate avea loc „sinteza letală”

Are 2 faze: 1) I fază – oxido-reducerea şi hidroliza 2) II fază – conjugarea

Manifestările deficiențelor de vitamine liposolubile (A, D, E și K) pot însoți malabsorbția grăsimilor.

a) captarea compusului de către receptorul specific al hepatocitelor

b) transportul compusului prin membrana hepatocitară

c) oxido-reducerea compusului

d) conjugarea compusului

e) excreţia compusului în bilă

Responsabile - oxidazele microzomale nespecifice

Participă sistemul microzomal de oxidare (cit. P450)

Sistemul este indus de medicamente (de ex. fenobarbital)

Se petrec mecanisme de oxidare, reducere, hidroliză

Substantele toxice sunt transformate in compusi mai putin toxici sau mai hidrosolubili si excretabili biliar sau renal

Neresponsabile - oxidazele microzomale nespecifice

Participă sistemul microzomal de oxidare (cit. P451)

● Acidul glucuronic

● Acetil-Glicina

● Glicina neconjugată

● Cisteina

● Amoniacul

Glutamina

Metionina

Ionul sulfat

mucina

cistein

glicina

metionina

glutamina

Cisteina

Argenina