Progresión de la Enfermedad Periodontal

Encía clínicamente sana Encía clínicamente san es un término utilizado para describir el nivel de salud gingival que poseen los pacientes que higienizan sus piezas dentarias de manera meticulosa. La superficie bucal de la encía clínicamente sana está tapizada por un epitelio queratinizado que se continúa con el epitelio de unión, adherido a la superficie dentaria a través de hemidesmosomas. La encía clínicamente sana siempre presenta un pequeño infiltrado de células inflamatorias que involucra tanto al epitelio de unión como al tejido conjuntivo subyacente. Esta reacción inflamatoria ocurre en respuesta a la continua presencia de productos bacterianos en la región del surco gingival. Además en esta lesión inflamatoria pequeña alberga linfocitos y macrófagos. Entre los leucocitos  presentes en el surco gingival predominan los polimorfonucleares neutrófilos, que migran permanentemente a través del epitelio de unión hacia el surco. Factores de la Virulencia Bacteriana La enfermedad periodontal es iniciada y sostenida por factores (sustancias) producidos por la microbiota subgingival (biopelícula). Algunas de estas sustancias pueden dañar directamente las células y los tejidos del huésped. Otros componentes bacterianos pueden activar la respuesta inmunitaria celular y humoral, que también causan destrucción de los tejidos periodontales. En 1976 Page y Schroeder dividieron la lesión progresiva en los tejidos gingivales/periodontales en 4 etapas. Las descripciones de la lesión inicial y temprana trataban de caracterizar los cambios histopatológicos de la encía clínicamente sana y los estadios tempranos de la gingivitis mientras que la lesión establecida caracterizaba a la crónica. Inicial289 Temprana Progresiva/Establecida Avanzada Lesión Inicial Tan pronto como se permite la formación de placa en el tercio gingival de la superficie dentaria se desarrolla rápidamente el proceso inflamatorio. Dentro de las 24hrs ocurren cambios marcados que se evidencian en el plexo dentogingival como un aporte sanguíneo al área. El flujo del líquido crevicular gingival se incrementa. Las sustancias nocivas liberadas por la biopelícula se diluyen tanto dentro del tejido gingival como en el surco. Unión de PMN a las vénulas y posteriormente ayudan a las células a salir del vaso sanguíneo.   Lesión Temprana Después de varios días de acumulación de placa se presentara una lesión gingival un tanto diferente. Los vasos del plexo dentogingival continúan dilatados pero su número aumenta como consecuencia de la apertura de otros lechos capilares que permanecían previamente inactivos. El aumento  del número y tamaño de los vasos se refleja en un mayor enrojecimiento del margen gingival, que es un síntoma característico durante esta fase. En este estadio de la gingivitis los linfocitos y los PMN también son los leucocitos predominantes en el infiltrado inflamatorio y dentro de la lesión puede hallarse una cantidad mucho menor de células plasmáticas. Varios fibroblastos presentes en la lesión muestran signos de degeneración, lo que probablemente se deba a la apoptosis de estas células y sirva para eliminar los fibroblastos del área y permitir así una mayor acumulación de infiltrado leucocitico. Las alteraciones tisulares que se producen durante esta fase también implican la perdida de la proporción coronaria del epitelio de unión. Se establece un nicho entre el esmalte dentario y el epitelio que permite la formación de la biopelícula subgingival.   Lesión Establecida Si la exposición a la placa continua aumentan los procesos inflamatorios en la encía. También aumenta el flujo de líquido gingival. El tejido conjuntivo y el epitelio de unión se encuentran infiltrados por un gran número de leucocitos. En la lesión definida por Page y Schroeder (1976) predominan las células plasmáticas o plasmocitos. Esta conclusión se basó principalmente en datos obtenidos en modelos animales. Sin embargo, los resultados de los estudios de biopsias humanas revelaron que en las personas jóvenes los linfocitos representaban una mayor proporción del infiltrado que las células plasmáticas constituían el tipo dominante en la lesión establecida.