Hipotensão e Choque na Emergência

Conceitos importantes: 1. Choque -> desequilíbrio entre oferta e consumo de O2. Apesar de a hipotensão ser um achado frequente, o choque pode também ocorrer em PA sistólica (PAS) >90mmHg. Ou seja, choque não é sinônimo de hipotensão. 2. Os estados de choque são classificados em: a) Hipovolêmico; b) Distributivo; c) Cardiogênico; d) Obstrutivo. 3. Independentemente da causa ou mecanismo do choque, a hipoperfusão tecidual continuada é capaz de ativar resposta inflamatória -> leva a estase microvascular, ativação de macrófagos, neutrófilos, linfócitos, plaquetas e trombose -> círculo vicioso -> resposta inflamatória piora hipoperfusão -> assim por diante. 4. Choque séptico -> forma mais frequente (>50%). 5. Choques cardiogênico e hipovolêmico (10-20%). 6. Choque obstrutivo (<5%). 7. Choque é um síndrome complexa, com muitas causas, assim, os achados clínicos dependem da etiologia. 8. Hipotensão é a forma de apresentação mais frequente no departamento de emergência -> é um preditor independente de morte hospitalar, especialmente se PAS<80mmHg sustentada (>60minutos). 9. Tempo de reenchimento capilar aumentado + diminuição de temperatura de extremidades -> sugestivo de baixo débito cardíaco. 10. Débito urinário -> valioso marcador não invasivo -> pode sugerir hipoperfusão tecidual. 11. Exames complementares iniciais recomendados -> 2 grupos:                   11.1. Exames gerais: independentemente do tipo de choque;                   11.2. Exames específicos: de acordo com a suspeita clínica. 12. Lactato -> indicador de gravidade e mortalidade -> sua queda indica melhor prognóstico. 13. Elevação de enzimas hepáticas, bilirrubias, escórias nitrogenadas, hipoxemia e acidose metabólica -> correlação com disfunção orgânica. 14. Reconhecimento precoce do choque em suas fases iniciais e tratamento agressivo -> melhor prognóstico. 15. Manuseio inicial do paciente em choque -> 2 principais aspectos:                   15.1. Pronta reversão da hipoperfusão periférica;                   15.2. Identificação e tratamento da causa de base. 16. Ultrassom (US) -> ferramenta complementar ao exame físico. 17. Rápida e apropriada restauração da volemia com cristaloide bloqueia o círculo vicioso do choque e diminui a necessidade de vasopressores -> importante tópico do tratamento. 18. Não há guia de adequação de ressuscitação com fluidos universalmente efetivo -> usa-se várias modalidades de maneira complementar.

19. Início do uso de vasopressor (noradrenalina) -> persistência da hipotensão após ressuscitação hemodinâmico com cristaloide. 20. Vasopressina ou epinefrina -> uteis no choque séptico refratário à nora. 21. Hidrocortisona -> indicado se paciente permanecer em choque com uso de nora. 22. Pacientes com glicemias >180mg/dL -> insulina -> meta: manter glicemia abaixo de 180mg/dL, sendo imprescindível a monitorização a cada 1-2 horas para evitar hipoglicemia. 23. Profilaxia de tromboembolia venosa e de sangramento digestivo é recomendada na maioria dos pacientes. 24. Transfusão de hemácias se hemoglobina <7g/dL -> meta: manter entre 7-9 g/dL -> exceções em que a transfusão pode ser mais liberal: presença de isquemia miocárdica, hipoxemia muito grave e hemorragia aguda (choque hemorrágico).   1. Introdução          Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatória de fornecer oxigênio aos tecidos, o que pode levar a disfunção multissistêmica e morte. Seu reconhecimento precoce é fundamente para que haja correção das disfunções, sendo imprescindível tratar a causa de base.          Trata-se de uma emergência médica potencialmente ameaçadora à vida -> Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas rapidamente podem se tornar irreversíveis, resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SOMOS) e morte.           Quatro mecanismos de choque são descritos: I) Distributivo, II) Cardiogênico, III) Hipovolêmico e IV) Obstrutivo.          Existem muitas etiologias dentro de cada mecanismo -> esses mecanismos de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com insuficiência circulatória apresentam mais de uma forma de choque.           O choque é particularmente comum em unidades de terapia intensiva (UTI), afetando cerca de 1/3 dos pacientes nas unidades de cuidados intensivos.           Choque séptico, uma forma de choque distributivo, é a forma mais comum (69%) de choque em pacientes internados em UTI; Cardiogênico (16%); Hipovolêmico (16%); Outros tipos de choques distributivos - neurogênico e anafilático (4%); Choque Obstrutivo (2%). Obs.: Choque está sempre associado à hipotensão? NÃO. Choque foi definido acima e Hipotensão = PAS<90mmHg; ou PAM<65mmHg (PAM = 1PAS + 2PAD / 3); ou Redução da PAS em 40mmHg do basal.  2. Fisiopatologia          O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos: Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. Ligação do oxigênio à hemoglobina.  Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para a periferia. Difusão de oxigênio para a mitocôndria.  O transporte de oxigênio aos tecidos depende da quantidade presente no sangue e do débito cardíaco. 2.1 Perfusão Tecidual          Os principais determinantes fisiológicos da perfusão tecidual (e da pressão arterial sistêmica - PA) são o débito cardíaco (DC) e a resistência vascular sistêmica (RVS). Assim, PA = DC x RVS.          O DC é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume ejetado pelo coração a cada batimen to (volume sistólico - VS). Assim, DC = FC x VS.          O volume sistólico é determinado por: pré-carga (força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole), contratilidade miocárdica e pós-carga (resistência, impedância ou pressão que os ventrículos têm que exercer para ejetar seu volume sanguíneo).          A RVS é dependente do comprimento do vaso, da viscosidade sanguínea e do diâmetro do vaso (ou do tônus do vaso).           Processos patológicos que alterem qualquer um desses parâmetros fisiológicos podem resultar em hipotensão e choque .           *Oxigenação e Parâmetro relacionados:                      -Conteúdo Arterial de O2: CaO2 = Hb x SaO2 x 1,39 (norma l 16 - 22 mL/dL)                       -Conteúdo Venoso de O2: CvO2 = Hb x SvO2 x 1,39 (normal 12 - 17 mL/dL)                       -Oferta de O2 (DO2): DO2 = DC x CaO2 (normal 700-1.400 mL/min)                       -Consumo de O2 (VO2): VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) (normal 180-280 mL/min)                       -Taxa de Extração de O2 (TEO2): TEO2 = SaO2 - SvO2 / SaO2 (normal 20-25%)           *Progressão clínica e laboratorial da Hipoperfusão Tecidual: 1) Elevação do GAP CO2; 2) Elevação da FC; 3) Queda do PVC; 4) Queda POAP; 5) Queda DC; 6) Queda SvO2; 7) Queda da PA; 8) Elevação do Lactato          *Tratamento e Restabelecimento hemodinâmico:                      -Elevação: PVC, POAP, PA, DC e SvO2                      -Queda: FC, Lactato e GAP CO2 2.2 Diminuição da Oferta Tecidual de Oxigênio          Privação prolongada de O2 -> alterações a nível sistêmico:                 -Alterações do pH sanguíneo                                -Disfunção endotelial                         -Amplificação da resposta inflamatória          Com diminuições graduais da oferta de O2, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração periférica. Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a produção aeróbica de ATP pode cair abaixo da necessidade metabólica. A partir desse ponto chamado de DO2 crítico -> a produção anaeróbica de ATP é iniciada -> produção de Lactato.          Em nível celular, o choque reduz o fornecimento de oxigênio para as mitocôndrias. Essas organelas utilizam aproximadamente 98% do consumo total de oxigênio corporal, e fornecem a maior parte da energia (na forma de ATP) necessária para o funcionamento celular normal.          O choque e a hipóxia tecidual tornam o oxigênio insuficiente em nível mitocondrial para a fosforilação oxidativa de ADP para ATP. Se a atividade metabólica celular continuar mesmo com uma produção insuficiente de energia, os níveis de ATP diminuirão e as vias de morte celular serão ativadas.          Uma opção disponível é o aumento na produção de ATP não mitocondrial através da atividade glícolítica -> leva ao aumento de Lactato. Entretanto, essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo e não pode substituir completamente a produção de ATP mitocondrial. Em segundo lugar, em pacientes em choque séptico, postula -se que uma diminuição na atividade metabólica reduzirá as necessidades energéticas e gerará um novo estado estacionário em que a célula não funciona normalmente e, ao mesmo tempo, não permite que os níveis de ATP caiam para desencadear a morte celular, um mecanismo de defesa corporal semelhante à hibernação.          A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L, e o nível é aumentado (> 1,5 mmol/L) no choque.  Obs.: Lactato leva à acidose? Pesquisadores têm proposto que a produção de lactato retarda, e não causa a acidose. Assim, a acidose seria causada por reações que não a produção de lactato. Por exemplo, toda vez que o ATP é dividido em ADP e fosfato, um próton (H+) é liberado . Quando a demanda de ATP é atendida pela respiração mitocondrial, não há acúmulo de prótons na célula, pois os prótons são usados pela mitocôndria. Em condições de hipóxia, o ATP que é fornecido a partir de fontes não mitocondriais aumenta a liberação de prótons e causa a acidose. A produção de lactato aumenta nessas condições celulares para evitar o acúmulo de piruvato e fornecer o NAD+ necessário para a glicólise. Assim, o aumento da produção de lactato coincide com a acidose celular e permanece um bom marcador indireto para condições metabólicas celulares que induzem a acidose metabólica.  3. Avaliação do Estado de Choque 3.1 Quanto ao Estágio Evolutivo:          3.1.1 Primeira Fase                      Fase inicial, Choque Compensado ou Reversível:                               -Funcionamento normal dos mecanismos compensatórios;                                        #Diminuição do DC ou Hipotensão                                              >Sistema Nervoso Central                                                       *Vasoconstrição Arteriolar;                                                       *Redistribuição do sangue;                                                       *Aumento da FC;                                                       *Aumento da contratilidade.                                              >Secreção de Vasopressina                                                       *Auxilia na vasoconstrição;                                                       *Auxilia na preservação de água pelos rins.                                              >Aumento da RVS                               -Ausência de disfunção orgânica significativa;                               -Pode não haver hipotensão;                               -Fase ideal (porém, não comum) para iniciar o tratamento e obter o melhor prognóstico. Resumo dos mecanismos compensatórios Ativação do SRAA; Liberação de catecolaminas nas terminações simpáticas e medula adrenaç; Aumento do ACTH e cortisol; Liberação de vasopressina pela neuro-hipófise; Aumento da endotelina, glucacon e redução da secreção pancreática de insulina -> consequências:           -Aumento da contratilidade do miocárdio e da FC;          -Vasoconstrição arterial e venosa;          -Redistribuição da volemia, priorizando SNC e miocárdio;          -Aumento da reabsorção de Na e H2O pelos rins;          -Aumento da extração de O2;          -Aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e aumento do catabolismo proteico).          3.1.2 Segunda Fase                      Choque descompensado -> inflamação, lesão celular e microvascular                                  -Falta de oxigênio persiste: resposta inflamatória e imunológica com disfunção de órgãos          3.1.3 Terceira Fase                      Choque irreversível -> múltiplas disfunções orgânicas com alta mortalidade                                  -Prognóstico reservado

3.2 Quanto ao Padrão Hemodinâmico:          Padrões:                       a) Choque hipovolêmico          Redução da Volemia Efetiva          Dividido em: 1) Hemorrágico e 2) Não Hemorrágico                                           b) Choque Distributivo          Distributivo = Vasoplegia          Exemplos: Choque Séptico, Choque Anafilático e Choque Neurogênico.          *SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica): Pode ser secundárias a várias condições, como traumas, queimadura, pancreatite e infecções;                            Critérios diagnósticos (pelo menos 2):                                        -Temperatura <36ºC ou >38ºC                                        -FC>90 bpm                                        -FR>20 rpm ou PaCO2<32 mmHg ou necessidade de VM por processo agudo                                        -Leucócitos <4.000 ou >12.000 ou >10% de formas jovens.       

*Sepse e suas variáveis: SIRS relacionada à infecção documentada ou presumida.                            Choque Séptico: Hipotensão ou Hipoperfusão não responsiva a volume com necessidade de uso de agentes vasopressores em pacientes com quadro de sepse.                            Síndrome da Disfunção de múltiplos órgãos (SDMO): presença de função orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos nos quais a homeostase não pode ser mantida sem intervenção.                      c) Choque Cardiogênico          Falência da Bomba Cardíaca          Etiologias: 1) Miocardiopatia; 2) Arritmias; 3) Alterações mecânicas; 4) Alterações extra-cardíacas (obstrutivo).                            1) Miocardiopatias: IAM (40% do VE), Infarto de VD, Miocardiopatias dilatadas, Miocárdio Atordoado (isquemia prolongada ou pós CEC), Depressão miocárdica induzida pela sepse, Miocardite, Alterações mecânicas.                      d) Choque Obstrutivo          Etiologias: TEP maciço, Tamponamento cardíaco, Pneumotórax hipertensivo, Pericardite constritiva, Hipertensão pulmonar severa (Síndrome de Eisenmenger -> forma mais avançada de HAP associada a cardiopatia congênita). TRATAMENTO          O suporte hemodinârnico e ventilatório precoce e adequado de pacientes em choque é essencial para evitar piora clínica, SDMOS e morte. O tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se investiga a etiologia que, uma vez identificada, deve ser corrigida rapidamente, por exemplo: controle de sangramento para hemorragia, intervenção coronariana percutânea para síndrome coronariana aguda, trombolítico ou embolectomia para TEP e administração de antibióticos e controle de foco infeccioso para sepse.           O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência e, a menos que o choque seja rapidamente revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial e para coleta de sangue, além de um cateter venoso central para ressuscitação volêmica e drogas vasoativas.          A administração de oxigênio suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir hipertensão pulmonar. A oximetria de pulso geralmente não é confiável pela vasoconstrição periférica e o paciente deve ser avaliado pela gasometria arterial.           Pacientes com dispneia severa, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência são elegíveis para ventilação mecânica invasiva. Uma queda abrupta na pressão arterial após o início de ventilação mecânica invasiva sugere fortemente hipovolemia e uma diminuição do retorno venoso. O uso de agentes sedativos deve ser mantido a um nível mínimo para evitar novas reduções em pressão arterial e do débito cardíaco (utilizar a sequência rápida com etomidato (0,3 mg/kg) ou ketamina (1 a 2 mg/kg) endovenosos associados com um bloqueador neuromuscular como a succinilcolina ou rocurônio.           A ressuscitação volêmica pode melhorar o fluxo sanguíneo microvascular e aumentar o débito cardíaco, e é uma parte essencial do tratamento da maioria dos tipos de choque. Soluções cristaloides, especialmente o ringer lactato, são geralmente a primeira escolha. O uso de coloides não apresentou vantagem, quando na verdade podem aumentar complicações como disfunção renal; a albumina, por sua vez, em pacientes que têm cirrose pode ser vantajosa em relação às soluções cristaloides.          A avaliação da resposta a fluidos com a manobra de elevação passiva das pernas (leg raising), levando ao aumento >15% do débito cardíaco avaliado ao ecocardiograma point of care, pode predizer resposta positiva a alíquotas de 300-500 mL de solução cristaloide.           Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de vasopressores é indicada. Encoraja-se ainda a administração de vasopressores temporariamente enquanto a ressuscitação volêmica está em andamento. O alvo de pressão arterial média deve ser de 65 mmHg.           Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de choque (aumento clinicamente significativo na pressão arterial média, com pouca alteração na frequência cardíaca ou no débito cardíaco). Dopamina também é efetiva, porém é associada a arritmias e eventos cardiovasculares (aumenta mortalidade no choque cardiogênico).          A epinefrina , que é um agente mais forte, tem efeitos predominantemente beta-adrenérgicos em doses  baixas, com efeitos alfa-adrenérgicos tornando-se mais clinicamente significativos em doses mais elevadas. Deve ser reservada como agente de segunda ou terceira linha para casos graves, e deve ser evitada em pacientes com choque cardiogênico.           Administração de doses baixas de vasopressina pode resultar em aumentos substanciais na pressão arterial em pacientes com formas muito hipercinêmicas de choque distributivo. O uso de vasopressina como segunda droga em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de noradrenalina, que mantêm hipotensão arterial e que não apresentam depressão miocárdica importante associada.           Dobutamina é o agente inotrópico de escolha para o aumento do débito cardíaco, independentemente da administração de norepinefrina. Uma dose inicial de apenas alguns microgramas por Kg por minuto pode aumentar substancialmente o débito cardíaco. Em pacientes com pressão arterial sistólica < 80 mmHg, não é recomendado o seu uso sem vasopressor associado.           Drogas vasodilatadoras podem aumentar o débito cardíaco sem aumentar a demanda de oxigênio no miocárdio. A principal limitação dessas drogas é o risco de diminuição da pressão arterial para um nível que compromete a perfusão tecidual. No entanto, o uso prudente de nitratos e possivelmente outros vasodilatadores pode melhorar a perfusão microvascular e a função celular em pacientes com choque cardiogênico.           Suporte mecânico com contrapulsão de balão intraaórtico (BIA) pode reduzir a pós-carga ventricular esquerda e aumentar o fluxo sanguíneo coronário. No entanto, seu uso rotineiro em choque cardiogêníco não é recomendado atualmente. Membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial (ECMO) pode ser usada como medida em pacientes com choque cardiogênico reversível ou como transplante de ponte para coração.          Restaurar uma pressão arterial sistêmica média de 65 a 70 mmHg é um bom objetivo inicial, mas o nível deve ser ajustado para restabelecer a perfusão tecidual, avaliada com base no estado mental, aparência da pele e diurese.           Nos pacientes com hemorragia digestiva grave e sem cardiopatias, o recomendado é manter um alvo de hemoglobina entre 7 e 9 g/ dL.          O valor da medida do lactato em série do tratamento do choque é bem demonstrado. Embora as mudanças na mensuração de lactato sejam mais lentas do que mudanças na pressão arterial sistêmica ou débito cardíaco, o nível do lactato sanguíneo deveria diminuir ao longo de um período de horas com terapia eficaz. Em pacientes com choque e um nível de lactato no sangue de mais de 3 rnmol por litro, um estudo mostrou que uma diminuição de pelo menos 20% no nível de lactato no sangue durante um período de 2 horas parecia estar associada com uma reduzida mortalidade intra-hospitalar. Uma estratégia de ressuscitação utilizando como objetivo valores específicos de lactato ou de SvO2 teve resultados semelhantes na evolução dos pacientes.           Medidas específicas para as diferentes etiologias do choque devem ser realizadas. Um procedimento de drenagem torácica ou pericárdica pode salvar vidas no choque por pneumotórax ou tamponamento cardíaco, respectivamente.           Em pacientes com choque séptico, a utilização de antibióticos precoces dentro de até 1 hora da apresentação no serviço de emergência parece ter benefício, com aumento da mortalidade em risco absoluto de 7,8% por hora de atraso na administração de antibiótico. Outros estudos não encontraram resultados tão significativos, mas a administração de antibióticos dentro de 1 hora da apresentação em pacientes com choque séptico é recomendada fortemente.