Pregunta 1
Pregunta
173. Tratamentul incorect al diabetului zaharat tip I care nu menţine normoglicemia se complică cu albuminurie. Care este mecanismul albuminuriei la pacienţii cu diabet zaharat tip I?
Respuesta
-
f. Microfngiopatia şi ereglarea reabsorbţiei albuminelor din urina primară
-
g. Microfngiopatia şi pierderea selectivităţii electrice a membranei bazale
-
h. Microfngiopatia şi creşterea permeabilităţii membranei bazale a capilarelor glomerulare
-
i. Microfngiopatia şi creşterea filtraţiei glomerulare a albuminelor
-
j. Microfngiopatia şi dezintegrarea epiteliocitelor renale
Pregunta 2
Pregunta
175. Simptoamele cu care se adresează primar pacienţii cu diabet zaharat tip I setea, consumul frecvent şi excesiv de apă, eliminarea în exces a urinei. Care este cauza polidipsiei în diabetul zaharat tip I?
Respuesta
-
a. hiponatriemie
-
b. Hipovolemia
-
c. Hiperglicemia
-
d. hipercetonemie
-
e. hipernatriemie
Pregunta 3
Pregunta
180. Examenul clinic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat piele uscată cu turgor scăzut, în regiunea inghinală şi axilară – piele inroşită, iritată, cu leziuni de grataj, acnee, pustule pe piele. Care este patogenia posibilă furunculozei şi micozelor în hipoinsulinsm?
Respuesta
-
a. hiperlipidemia
-
f. Hiperglicemia
-
g. Hiporegenerarea pielii
-
h. eliminarea glucozei cu sudoarea
-
i. Imunodeficienţa antimicrobiană naturală
Pregunta 4
Pregunta
181. Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: eritrocite – 6.1012/L, hematocritul – 60%. Care este patogenia acsetor dereglări?
Respuesta
-
a. creşte perioada de viaţă a eritrocitelor
-
b. Redistrubuirea sângelui în patul vascular
-
d. hipoxia
-
c. stimularea eritropoiezei
-
e. deshidratarea
Pregunta 5
Pregunta
Examenul hematologic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat 12% de hemoglobină glicozilată. Care este semnificaţia prezenţei în sânge a hemoglobinei glicozilate?
Respuesta
-
a. Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei actuale
-
b. Hemoglobina glicozilată este indicele hiperglicemiei „istorice”
-
c. Hemoglobina glicozilată este un compuc reversibil şi se menţine doar pe durata hiperglicemiei
-
d. Hemoglobina glicozilată este un compuc ireversibil şi se păstrează pe durata vieţii eritrocitului
-
e. Hemoglobina glicozilată în concentraţii peste 5% denotă hiperglicemie persistentă
Pregunta 6
Pregunta
183. Examenul biochimic a pacientul C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat: glicemia pe nemâncate - 150 mg/dL; testul peroral al toleranţei la glucoză - glicemia 200 mg/dL persistă peste 3 ore după proba perorală. Care este patogenia hiperglicemiei şi intoleranţei glucozei?
Respuesta
-
a. absorbţia facilitată a glucozei din intestin
-
b. neasimilarea glucozei de către creier
-
c. neasimilarea glucozei de către ficat
-
d. neasimilarea glucozei de către ţesutul adipos
-
e. neasimilarea glucozei de către muşchii striaţi
Pregunta 7
Pregunta
184. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi. Care este patogenia?
Respuesta
-
a. lipoliza provocată de hormonul somatotrop
-
b. lipoliza provocată de hipersecreţia hormonilor tiroidieni
-
c. lipoliza provocată de hiperecreţia de catecolamine
-
d. lipoliza provocată de hipersecreţia glucocorticosteroizilor
-
e. lipoliza provocată de hipersecreţia glucagonului
Pregunta 8
Pregunta
185. Investigaţiile de laborator a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I a demonstrat hiperlipidemie cu VLDL şi LDL. Care este patogenia?
Respuesta
-
a. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către ficat din acizi graşiendogeni
-
f. absorbţia intensă a VLDL şi LDL din intestin
-
g. sinteza abundentă a VLDL şi LDL de către enterocite din acizi graşi exogeni
-
h. retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării receptorilor pentru apoproteine
-
i. retenţia VLDL şi LDL în sânge din cauza glicării apoproteinelor
Pregunta 9
Pregunta
186. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat hipercolesterolemie. Care este patogenia?
Respuesta
-
1. Scade utilizarea colesterolului pentru sinteza hormonilor steroizi
-
2. Creşte absorbţia colesterolului exogen în intestin
-
3. Creşte sinteza colesterolului endogen în ficat
-
4. hiperlipidemia de retenţie cu VLDL şi LDL
-
5. hiperlipidemia cu HDL
Pregunta 10
Pregunta
187. Investigaţiile biochimice a pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat: scăderea rezervelor alcaline în sânge cu pH normal. Care este patogenia?
Respuesta
-
1. eliminarea excesivă a bicarbonaţilor cu urina
-
2. diminuarea sintezei acidului clorhidric
-
3.Diminuarea excreţiei ionilor de hidrogen cu urina
-
4. Acumularea de acid lactic
-
5. Cetogeneza intensă
Pregunta 11
Pregunta
188. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa glucozei. Care este patogenia?
Respuesta
-
1. eliminarea excesivă a glucozei din cauza poliuriei
-
2. Inhibiţia hexokinazei epiteliocitelor renale
-
3. Înactivarea transportorilor de glucoză Glut de pe epiteliocitele renale
-
4. Filtraţia excesivă de glucoză în glomerulii renali din cauza hiperglicemiei
-
5. concentraţia mare a glucozei în urina primară din cauza hiperglicemiei
Pregunta 12
Pregunta
189. Investigaţiile biochimice a urinei pacientului C., 24 ani cu diabet zaharat tip I au demonstrat prezenţa albuminelor în concentraţie de 200 mg/L. Care este patogenia?
Respuesta
-
1.Concentraţia de 200 mg/ml de albumine în urină corespunde normei
-
2. dereglarea reabsorbţiei albuminelor filtrate în cantităţi fiziologice din cauza afectării tubilor renali
-
3. prezenţa în sânge a albuminelor anomale, care urnează a fi eliminate
-
4. filtraţia abundentă a albuminelor în glomerulul renal din cauza microangiopatiei
-
5. albuminele din urină prezintă produsele dezintegrării epiteliocitelor
renale
Pregunta 13
Pregunta
190. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Ce investigaţii sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
Respuesta
-
1. glicemia pe nemâncate
-
2. Concentraţia glucagonului în sânge
-
3. toleranţa la glucoză
-
4. Concentraţia C-peptidului în sânge
-
5. Concentraţia insulinei în sânge
Pregunta 14
Pregunta
191. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat”. Care sunt semnele distinctive dintre insulinodeficienţă şi insulinorezistenţă?
Pregunta 15
Pregunta
192. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
Respuesta
-
1. hiperglicemia pe nemâncate
-
2. debutul bolii în copilărie
-
3. atrofia ţesutului adipos
-
4. debutul bolii la vârsta înaintată
-
5. obezitatea
Pregunta 16
Pregunta
194. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip I”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul I de tipul II de diabet?
Respuesta
-
1. hiperglicemia pe nemâncate
-
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
-
3. nivelul crescut de insulină în sânge
-
4. acidoza metabolică
-
5. echilibrul normal acidobazic
Pregunta 17
Pregunta
193. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
Respuesta
-
1. hiperglicemia pe nemâncate
-
2. debutul bolii în copilărie
-
3. atrofia ţesutului adipos
-
4. debutul bolii la vârsta înaintată
-
5. obezitatea
Pregunta 18
Pregunta
195. Pacientul C., 24 ani, s-a adresat la endocrinolog cu diagnosticul prezumptiv „diabet zaharat tip II”. Care sunt semnele care diferenţiază tipul II de tipul I de diabet?
Respuesta
-
1. hiperglicemia pe nemâncate
-
2. nivelul scăzut de insulină în sânge
-
3. nivelul crescut de insulină în sânge
-
4. acidoza metabolică
-
5. echilibrul normal acidobazic
Pregunta 19
Pregunta
196. Ce este eutiroidism?
Respuesta
-
b. secreţia de hormoni tiroidieni, care asigură necesităţile actuale ale organismului
-
c. dimensiunile normale ale gandei tiroide
-
d. secreţia normală de TSH
-
e. secreţia normală de TRH
-
a. concentraţia normală de hormoni tiroidiemi în sânge
Pregunta 20
Pregunta
197. Ce este hipertiroidism?
Respuesta
-
a. concentraţia crescută de hormoni tiroidiemi în sânge
-
b. secreţia sporită de hormoni tiroidieni, care depăşeşte necesităţile actuale ale organismului
-
c. dimensiunile mari ale gandei tiroide
-
d. secreţia excesivă de TSH
-
e. secreţia excesivă de TRH
Pregunta 21
Pregunta
197. Ce este hipotiridism?
Respuesta
-
a. concentraţia scăzută de hormoni tiroidiemi în sânge
-
b. secreţia redusă de hormoni tiroidieni, care nu asigură necesităţile actuale ale organismului
-
c. dimensiunile nărite ale gandei tiroide
-
d. secreţia scăzută de TSH
-
e. secreţia scăzută de TRH
Pregunta 22
Pregunta
198. Iradierea cu raze ionizante a hipotalamusului şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de TRH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TRH?
Respuesta
-
a. scăderea secreţiei de TSH
-
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
-
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
-
d. reducerea oxidării iodului în tiroidă
-
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
Pregunta 23
Pregunta
199. Iradierea cu raze ionizante a hipofizei şobolanului de laborator a provocat scăderea secreţiei de TSH. Care vor fi consecinţele nemijlocite mediate de lipsa TSH?
Respuesta
-
a. diminuarea secreţiei de TRH
-
b. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
-
c. reducerea captării iodului din sânge de către tiroidă
-
d. reducerea oxidării iodului în tiroidă
-
e. reducerea sintezei tiroglobulinei
Pregunta 24
Pregunta
200. Şobolanului de laborator s-a administrat iod radioactiv. Care vor fi consecinţele?
Respuesta
-
a. diminuarea secreţiei de TRH
-
b. diminuarea secreţiei de TSH
-
c. scăderea secreţiei de hormoni tiroidieni
-
d. atrofia hipotalamusului
-
e. atrofia hipofizei
Pregunta 25
Pregunta
201. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului terţiar?
Respuesta
-
a. hiposeceţia primară a TRH
-
b. hiposeceţia primară a TSH
-
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
-
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
-
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
Pregunta 26
Pregunta
202. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului secundar?
Respuesta
-
a. hiposeceţia primară a TRH
-
b. hiposeceţia primară a TSH
-
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
-
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
-
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
Pregunta 27
Pregunta
203. Care este veriga patogenetică principală a hipotiroidismului primar?
Respuesta
-
a. hiposeceţia primară a TRH
-
b. hiposeceţia primară a TSH
-
c. hiposeceţia primară a hormonilor tirodieni
-
d. degradarea intensă a hormonilor tirodieni în sânge
-
e. desensitizarea receptorilor periferici pentru hormonii tirodieni
Pregunta 28
Pregunta
204. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul terţiar?
Respuesta
-
a. lipsa efectelor periferice ale TRH
-
b. lipsa efectelor periferice ale TSH
-
c. lipsa efectelor periferice ale T3
-
d. lipsa efectelor periferice ale T4
-
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4
Pregunta 29
Pregunta
205. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul secundar?
Respuesta
-
a. lipsa efectelor periferice ale TRH
-
b. lipsa efectelor periferice ale TSH
-
c. lipsa efectelor periferice ale T3
-
d. lipsa efectelor periferice ale T4
-
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4
Pregunta 30
Pregunta
206. Prin ce se manifestă clinic hipotiroidismul primar?
Respuesta
-
a. lipsa efectelor periferice ale TRH
-
b. lipsa efectelor periferice ale TSH
-
c. lipsa efectelor periferice ale T3
-
d. lipsa efectelor periferice ale T4
-
e. lipsa efectelor periferice ale ale T3 şi T4