Pregunta 1
Pregunta
Enfermedad de carácter multifactorial que se caracteriza por la presencia en las paredes arteriales de depósitos ricos en lípidos, que son la causa de la oclusión parcial o total de las arterias,
Respuesta
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
Síndrome coronario agudo
-
Angina estable
Pregunta 2
Pregunta
Localizaciones principales de las placas ateromatosas
Respuesta
-
Cerebro
-
Corazón
-
Pulmones
-
Riñones
-
Extremidades
Pregunta 3
Pregunta
Alteración patológica de las arterias coronarias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura, la función de los vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio”.
Respuesta
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
Angina estable
-
Síndrome coronario agudo
Pregunta 4
Pregunta
Es conocida como la enfermedad de Mockenberg
Respuesta
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
Síndrome coronario agudo
-
Anginus pectus
Pregunta 5
Pregunta
Sitio de la lesión en la ateroesclerosis
Respuesta
-
Capa íntima arterial
-
Capa media arterial
-
Capa íntima venosa
-
Capa media venosa
Pregunta 6
Pregunta
Sitio de lesión de la arterioesclerosis
Respuesta
-
Capa íntima arterial
-
Capa media arterial
-
Capa media venosa
-
Capa íntima venosa
Pregunta 7
Pregunta
Enfermedad donde el tipo de lesión es una placa de ateroma con posible calcificación
Respuesta
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
SCA
-
Anginus pectus
Pregunta 8
Pregunta
Enfermedad donde el tipo de lesión es la calcificación de la capa media-muscular arterial
Respuesta
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
SCA
-
Anginus pectus
Pregunta 9
Pregunta
El mecanismo de la ateroesclerosis es infamatorio
Pregunta 10
Pregunta
El mecanismo de la arterioesclerosis es inflamatorio
Pregunta 11
Pregunta
Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.
Respuesta
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
Enfermedad de Mockenberg
-
Arterioloesclerosis
-
IAM
Pregunta 12
Pregunta
La ateroesclerosis es común en diabéticos
Pregunta 13
Pregunta
Edad cuando se inicia la formación de placas ateromatosas
Respuesta
-
Antes de nacer
-
Al nacimiento
-
A los 15 años
-
A los 30 años
-
A los 50 años
Pregunta 14
Pregunta
Rango de edad donde es más posible presentar complicaciones por placas ateromatosas
Respuesta
-
15- 25 años
-
25-35 años
-
35-45 años
-
50- 70 años
-
30- 50 años
Pregunta 15
Pregunta
Es la lesión inicial de la ateroesclerosis
Respuesta
-
Estría inflamatoria
-
Estría grasa
-
Placa no establecida
-
Infiltrado endotelial
-
Línea grasa
Pregunta 16
Pregunta
Es una lesión inflamatoria pura constituida sólo por linfocitos T y macrófagos, en el desarrollo normal de la ateroesclerosis
Respuesta
-
Estría grasa
-
Lesión intermedia
-
Ateroma
-
Ateroma fibrosado
-
Ateroma roto
Pregunta 17
Pregunta
Nombre que reciben los macrófagos cargados con LDL
Respuesta
-
Cuerpos apoptóticos
-
Cuerpos adipociticos
-
Fagolipocitos
-
Cuerpos espumosos
-
Estría grasa
Pregunta 18
Pregunta
Edad donde comienza la aparición de la estría grasa
Respuesta
-
antes del nacimiento
-
Al nacimiento
-
20 años
-
30 años
-
50 años
Pregunta 19
Pregunta
A partir de cuál etapa de la lesión ateromatosa son posibles las respuestas inflamatorias
Respuesta
-
Estría grasa
-
Lesión intermedia
-
Ateroma
-
Ateroma fibroso
-
Ateroma calcificado
Pregunta 20
Pregunta
La enfermedad ateroesclerotica es de componente global
Pregunta 21
Pregunta
Porción de la aorta donde las placas ateromatosas son más acentuadas
Respuesta
-
Región lumbar
-
Región cervical
-
Región torácica
-
Cayado aórtico
Pregunta 22
Pregunta
Ramas de la aorta mayormente comprometidas en la ateroesclerosis
Respuesta
-
Carótidas
-
Renales
-
Mesentérica superior
-
Mesentérica inferior
-
Tronco celiaco
Pregunta 23
Pregunta
Las placas de ateroma en las arterias de las extremidades suelen presentarse más frecuentemente en pacientes
Respuesta
-
Hipertensos
-
Fumadores
-
Diabéticos
-
Sanos
Pregunta 24
Pregunta
Los fenómenos trombóticos de las placas se producen generalmente en los segmentos proximales de las arterias cerebrales
Pregunta 25
Pregunta
La aterosclerosis es más evidente en el territorio vértebrobasilar que en el carotideo
Pregunta 26
Pregunta
Las lesiones se desarrollan también en territorios distales de las arterias en pacientes
Respuesta
-
Hipertensos
-
Diabéticos
-
Obesos
-
Sanos
-
Hipotensos
Pregunta 27
Pregunta
Segmento más comprometido en la ateroesclerosis de las arterias coronarias
Pregunta 28
Pregunta
Por esta razón las personas de mayor edad, tienen menor riesgo de complicaciones por placas ateromatosas
Respuesta
-
Calcificación de la capa media
-
Hipertrofia de la capa media
-
Atrofia de la capa media
-
Estenosis de la capa media
Pregunta 29
Pregunta
Es la llamada forma juvenil de la placa ateroesclerótica
Pregunta 30
Pregunta
La evolución de la placa a procesos trombóticos depende de mayor manera de:
Pregunta 31
Pregunta
Propuso la teoría trombogénica de la ateroesclerosis
Respuesta
-
Rokitanski
-
Virchow
-
Kotkke
-
Subbiah
Pregunta 32
Pregunta
Esta teoría sugiere que la deposición de fibrina y su organización subsiguiente mediante fibroblastos, con un enriquecimiento secundario en lípidos, conduciría al engrosamiento de la íntima. Los trombos se depositarían en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas causas. Las lesiones previa, podrían estar causadas por hiperlipidemia con depósitos de lípidos en la intima.
Respuesta
-
Trombogénica
-
Lipídica
-
Multifactorial
-
Monoclonal
Pregunta 33
Pregunta
Teoría donde el ateroma era el producto de un proceso inflamatorio dentro de la íntima y el engrosamiento fibroso era una reacción inducida por la proliferación del tejido conectivo dentro de la íntima.
Respuesta
-
Trombogénico
-
Lipídica
-
Monoclonal
-
Multifactorial
Pregunta 34
Pregunta
Propuso la teoría lipídica de la fisiopatología de la ateroesclerosis
Respuesta
-
Rokitansky
-
Virchow
-
Kottke
-
Subbiah
Pregunta 35
Pregunta
Propusieron la teoría multifactorial de la fisiopatología ateroesclerótica
Respuesta
-
Virchow y Rokitansky
-
Kottke y Subbiah
-
Linder y Gartler
-
Ross y Genesser
Pregunta 36
Pregunta
Resultado de la integración de la teoría trombogénica y lipídica de la aterosclerosis. La aterosclerosis es el resultado de la respuesta de la célula a la lesión, siendo esta respuesta similar a la inducida por la inflamación.
Pregunta 37
Pregunta
Propusieron la teoría monoclonal de la fisiopatología ateroesclerótica
Respuesta
-
Linder y Gartler
-
Subbiah y Kottke
-
Ross y Genesser
-
Virchow y Rokitansky
Pregunta 38
Pregunta
Teoría basada en la hipótesis del cromosoma X inactivo
Respuesta
-
Monoclonal
-
Multifactorial
-
Genética
-
Trombogénica
Pregunta 39
Pregunta
Sugiere que cada lesión aterosclerótica deriva de una única célula muscular lisa, siendo la aterosclerosis una forma de neoplasia. Cada lesión arterial representa un clon derivado de una única célula muscular lisa, al que se llamó monotipo
Respuesta
-
Monoclonal
-
Trombogénica
-
Lipídica
-
Infecciosa
Pregunta 40
Pregunta
Teoría debatida por años, la cual propone que la ateroesclerosis se desencadena por la presencia de citomegalovirus, VHS o Chlamydia pneumoniae
Respuesta
-
Infecciosa
-
Monoclonal
-
Trombogénica
-
Lipídica
Pregunta 41
Pregunta
Se ha comprobado la presencia de antígenos de estos microorganismos en la placa ateroesclerótica.
Respuesta
-
CMV
-
VHS
-
Chlamydia pneumoniae
-
Legionella pneumoniae
Pregunta 42
Pregunta
Postuló la hipótesis de respuesta a la lesión
Respuesta
-
Virchow
-
Rokitanski
-
Kottke
-
Gartler
-
Ross
Pregunta 43
Pregunta
Teoría en la que el endotelio se lesiona, las plaquetas se adhieren a esas zonas de lesión las células musculares lisas migran por el factor de crecimiento derivado de plaquetas, creando un cúmulo de tejido conectivo donde se pueden infiltrar lípidos y células espumosas.
Respuesta
-
De respuesta a la lesión
-
Multifactorial
-
Trombogénica
-
Lipídica
Pregunta 44
Pregunta
Fase de la formación de la placa donde los niveles de LDL elevados van a inducir la lesión en el endotelio vascular y como consecuencia del transporte de lipoproteínas a la pared arterial va a comenzar la formación de la placa.
Pregunta 45
Pregunta
Fase de la formación de la placa donde las lipoproteínas se van a volver más electronegativas debido a que reaccionan con las lisinas de la APO B100 y oxiesteroles, que son tóxicos sobre las células del endotelio.
Pregunta 46
Pregunta
Fase de la formación de la placa donde un receptor no específico de las células reconoce a las LDL oxidadas y son internalizadas de forma continua, sin que la entrada de colesterol a la célula afecte su funcionalidad. Cuando esto sucede en el endotelio vascular y sus células sobrepasan su capacidad de almacenamiento de colesterol, se produce apoptosis, que lleva a la liberación de factores proaterogénicos que juegan un papel fundamental en el proceso de desarrollo de la aterosclerosis.
Pregunta 47
Pregunta
Fase de la formación de la placa donde se generan las células espumosas
Pregunta 48
Pregunta
Receptores celulares no regulados que inducen a la fagocitación de las LDL oxidadas
Respuesta
-
Scavengers I y II
-
Scavengers III y IV
-
Scavengers I y III
-
Scavengers II y IV
Pregunta 49
Pregunta
Células que más rapidamente se convierten en espumosas
Respuesta
-
Macrófago
-
Endoteliales
-
CML
-
Linfocito T
Pregunta 50
Pregunta
Clasificación más útil para tipificar las lesiones ateroscleróticas
Respuesta
-
Stary
-
Hugh
-
Kellmer
-
Burgdofer
Pregunta 51
Pregunta
Es la lesión inicial, que consiste en depósitos de lípidos en la íntima arterial, únicamente perceptibles mediante técnicas químicas o de microscopia. Se pueden observar células espumosas de forma aislada.
Respuesta
-
Tipo I
-
Tipo II
-
Tipo III
-
Tipo IV
Pregunta 52
Pregunta
También denominada como estría grasa. Aparece como una lesión amarillenta en la superficie arterial, pudiéndose observar una o más hileras de células espumosas situadas, primeramente, en la zona más profunda de la capa de proteoglucanos.
Respuesta
-
Tipo I
-
Tipo II
-
Tipo III
-
Tipo IV
Pregunta 53
Pregunta
Estría grasa con tendencia a progresión
Respuesta
-
Tipo I
-
Tipo III
-
Tipo IIa
-
Tipo IIb
Pregunta 54
Pregunta
Estría grasa estable
Respuesta
-
Tipo I
-
Tipo IIa
-
Tipo IIb
-
Tipo III
Pregunta 55
Respuesta
-
Tipo I
-
Tipo II
-
Tipo III
-
Tipo IV
Pregunta 56
Respuesta
-
Tipo I
-
Tipo II
-
Tipo III
-
Tipo IV
Pregunta 57
Respuesta
-
Tipo V
-
Tipo IV
-
Tipo VI
-
Tipo VII
Pregunta 58
Pregunta
Lesión complicada
Respuesta
-
Tipo V
-
Tipo VI
-
Tipo VII
-
Tipo VIII
Pregunta 59
Pregunta
Placa calcificada
Respuesta
-
Tipo V
-
Tipo VI
-
Tipo VII
-
Tipo VIII
Pregunta 60
Respuesta
-
Tipo V
-
Tipo VI
-
Tipo VII
-
Tipo VIII
Pregunta 61
Pregunta
Lesión que solo aparece en casos en los que las lipoproteínas aterogénicas se encuentren en niveles superiores a los normales. Estas lesiones se encuentran localizadas de forma predominante en los ostium de salida de las distintas colaterales de la aorta.
Respuesta
-
Tipo I
-
Tipo IIa
-
Tipo IIb
-
Tipo III
Pregunta 62
Pregunta
Lípidos predominantes en las lesiones de tipo IIb.
Respuesta
-
Ésteres de Colesterol
-
Oleatos
-
Linoleatos
-
Fosfolípidos
-
Colesterol libre
Pregunta 63
Pregunta
Está caracterizada por pequeñas acumulaciones lipídicas extracelulares visibles mediante microscopía convencional, que no suelen formar cristales de colesterol.
Respuesta
-
Ateroma
-
Estría grasa
-
Preateroma
-
Placa calcificada
Pregunta 64
Pregunta
En esta lesión la acumulación de lipídica inhibira la proliferaciín de CML, e impedirá la alineación de los cuerpos espumosos lo que originará el núcleo lipídico.
Respuesta
-
Lesión inicial
-
Estría grasa
-
Preateroma
-
Ateroma
Pregunta 65
Pregunta
Son las denominadas lesiones avanzadas, ya que a partir de este grado evolutivo las lesiones son potencialmente capaces de originar sintomatología, y muestran la existencia de desorganización estructural.
Respuesta
-
I, II y III
-
VII, VIII
-
IV, V, VI
-
III, IV, V, VII Y VIII
Pregunta 66
Pregunta
Es la denominada como ateroma propiamente dicho y suele aparecer a partir de la tercera década.
Pregunta 67
Pregunta
En esta lesión se genera un núcleo lipídico, la intima se desorganiza y engrosa. EL acúmulo lipídico generando una capa de proteoglucanos entre el endotelio y los lípidos con alguna CML, linfocitos y macrófagos
Pregunta 68
Pregunta
En esta lesión se genera una capa fibrosa encima del núcleo lipídico por la generación de colágeno de las CML
Pregunta 69
Pregunta
En este tipo de lesión se puede observar a nivel de la media, una disminución de las CML y un aumento de los macrófagos, linfocitos y de los depósitos de lípidos, lo que puede llevar a la debilitación de la pared arterial y favorecer la formación de aneurismas.
Pregunta 70
Pregunta
Esta lesión suele aparecer a partir de la cuarta década.
Pregunta 71
Pregunta
Lesión denominada fibroateroma complicado.
Pregunta 72
Pregunta
La morbimortalidad de la enfermedad aterosclerótica es fundamentalmente producida por este tipo de lesiones.
Pregunta 73
Respuesta
-
Fisuras
-
Hemorragias
-
Trombosis
Pregunta 74
Respuesta
-
Fisuras
-
Hemorragias
-
Trombosis
Pregunta 75
Respuesta
-
Fisuras
-
Hemorragias
-
Trombosis
Pregunta 76
Pregunta
Corresponden con la fase final del proceso evolutivo de la aterosclerosis, produciéndose el cambio de los acúmulos lipídicos y las células muertas por colágeno, calcio o ambos.
Respuesta
-
I, II, III
-
IV, V, VI
-
VII, VIII
-
II, IV
Pregunta 77
Pregunta
Se produce por la calcificación del núcleo lipídico o de otras partes de la lesión, predominando sobre el acúmulo lipídico. Este proceso de calcificación es de tipo distrófico y más que agrandar la lesión, lo que haces es impedir su progresión.
Pregunta 78
Pregunta
Se produce un aumento del tejido fibroso sobre el acúmulo lipídico. Consiste fundamentalmente en colágeno, que sustituye al núcleo lipídico o a un hematoma previo, en un intento de curación total de la lesión.
Pregunta 79
Pregunta
Lugar donde más frecuentemente se producen lesiones ateromatosas tipo VIII
Respuesta
-
Extremidades inferiores
-
Extremidades superiores
-
Encéfalo
-
Aorta
Pregunta 80
Pregunta
Factores de riesgo cardiovascular modificables
Respuesta
-
Edad
-
Sexo
-
Dislipidemia
-
Historia familiar
-
HTA
-
Tabaquismo
-
Diabetes mellitus
-
Sobrepeso
-
Sedentarismo
-
Dieta aterogénica
Pregunta 81
Pregunta
Factores de riesgo cardiovascular no modificables
Respuesta
-
Edad
-
Sexo
-
HTA
-
Historia familiar
-
Tabaquismo
-
Sobrepeso
-
Sedentarismo
-
Dieta aterogénica
-
Dislipidemia
Pregunta 82
Pregunta
El riesgo relativo de sufrir ateroesclerosis es mayor en hombres que en mujeres
Pregunta 83
Pregunta
Los hombres tienen menores niveles de HDL que las mujeres
Pregunta 84
Pregunta
Una mayor cantidad de HDL aumenta el riesgo de ECV
Pregunta 85
Pregunta
Principal causa de muerte en pacientes con DM tipo 2
Respuesta
-
Ateroesclerosis
-
Ictus
-
Cardiopatía isquémica
-
Arterioesclerosis
Pregunta 86
Pregunta
Podría ser un factor clave en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
Respuesta
-
PCR
-
MMP-10 o Estromelisina 2
-
PNA
-
Troponinas
Pregunta 87
Pregunta
Biomarcadores para el diagnóstico de ateroesclerosis
Respuesta
-
Fosfolipasa A2
-
PCR
-
MMP-10
-
Troponinas
-
PNA