S. CIRCULATÓRIO_ Conjunto de tubos que conduz o sangue, impulsionado por bomba ♥
EDEMA
CHOQUE
HIPEREMIA
EMBOLIA
↓COAGULAÇÃO
↑COAGULAÇÃO
HEMORRAGIA
TROMBOSE
Estado fisiologico do sangue
PROCESSO DE COAGULAÇÃO
DEVE MANTRER COAGULAÇÃO LIMITADA, SENDO DESFEITO COM A RECUPERAÇÃO DO ENDOTELIO
1.Vasoconstrição Arteriolar (arteria + sensivel aos receptores de sangue)
2. Lesão do endotélio expõe o tec. conjuntivo arterial, + especifico o colágeno sub-endotelial
3. O colágeno atual como uma ancoragem ao fator de von willebrand (prot. plasmática)
4. Plaquetas possuem receptores p/ o fator de von willebrand, o que faz se ligarem, iniciando a formação de coagulo primario
5. As plaquetas são ativadas quando se aderem, ficando cada vez mais paimentosa , liberando granulos(que recrutam + plaquetas)
6. Formação de tampão hemostatico ou coagulo primario
7.Cél vizinhas produzem tromboplastina, que ativam a protrombina em trombina (fígado)
TROMBO: É um coagulo sanguíneo formado dentro do vaso que permanece no vaso ou pode se desenvolver e aumentar o tamanho
MECANISMO DE FORMAÇÃO DO TROMBO
1. FLUXO SANGUINEO ANORMAL
2. LESÃO ENDOTELIAL
3. HIPERCOAGULAÇÃO
CAUSAS
a) Hipertensão Arterial
b) Endotoxinas Bacterianas
c) Radiação
d) Toxinas
CAUSAS
a) Turbulencia
b) Extase
c)Placa Arterosclerótica
d) Aneurisma
CAUSAS
a) ↑n° plaquetas
b)Modificação plaquetaria
c)secreção e produção de fatores coagulantes
DESTINO DO TROMBO
a )PROPAGAÇÃO
b) EMBOLIZAÇÃO
c) DISSOLUÇÃO
d) ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO
Apos a fase inicial, o trombo pode evoluir p/ os seuintes processos
Aumento do trombo por acrescimo de plaqueta e fibrina, que aumentam a margem de oclusão vascular
Deslocamento do trombo para outra parte na vasculatura
Trombo recém formados podem sofrer completa dissolução através dos fatores fibrinolíticos
Em trombos antigos, a concentração de fibrina o torna mais resistente à proteólise induzida por plasmina e a lise é ineficaz, se tornando ineficaz a administração terapeutica
l. Trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de celulas endoteliais da musc. lisa e fibroblastos p/ dentro de um trombo rico em fibrinas
ll. Formam-se canais capilares, que criam condutos, reestabelecendo a continuidade do lumem original
lll. A canalização pode converter o trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo, que se incorpora à parede do vaso remode
lV. Em vez de se organizar, pode sofrer digestão enzimatica, pressumivel por liberação de enzi. lisossomais proveniente
Extravasamento de sangue
A hemorragia pode ser extensa ou acumular em um tecido formando hematomas, q podem ser:
a) Petéquias: Diminutas hemorragias na pele, memb. mucosa ou superfície serosa; causada por ↓plaqueta ou defeituosas e perda do suporte da parede vascular
b)Purpuras: Ligeiramente maiores, resultam da mesma desordem das petéquias(traumas, vasculite,↑fragilidade vascular)
c)Equimoses: Hematomas subcutâneos maiores. hemácias extravasadas e degradadas por macrófagos
A significância da hemorragia depende do vol. de sangue extravasado e a velocidade do sangramento local
Hemorragia externa pode gerar a anemia ferroviana, pela perca de ferro(inter. ñ, pois recicla o ferro extravasado)
Massa intravascular transportada pelo sangue para um local distante da sua origem
8. A trombina ativa fibrinogenio circulante a se polamerizar, formando redes de fibrina ao redor do 1 tampão
9. FIBRINA +1 TAMPÃO= Tampão definitivo
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
EMBO. GASOSA/AÉREA
EMBO. LIQUIDO AMNIOTICO
TROMBOEMBOLIA SISTEMICA
EMBOLIA GORDUROSA
ORIGEM: 95% trombos venosos profundos da perna (TEV), próximo a fossa poplitica, é incomum na parte inferior da perna
ORIGEM: Derivam de trombos murais cardiacos ou valvulares, aneurisma aórtico ou placas ateroscleróticas
PERCURSO: transportados através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessamo lado direito do♥ antes de pararem na vasculatura pulmonar
DESTINO: dependendo do tam, pode oculir a principal arteria pulmonar, alojar na bifurcação das arterias pulmo., interior de arteriolas menores, ramificantes
DESTINO: Seu repouso final depende da sua origem e das taxas de fluxo sanguíneo relativas p/ os tec. a jusante
Comuns em extremidades inferiores (75%) e SNC(10%)
CONSEQUENCIAS: depende do calibre do vaso, suprimento colateral e fragilidade do tec à anóxia
ORIGEM: Lesão por esmagamento de tec. mole ou a ruptura de sinusoide vasculares e modulares, libera na circulação globulos de gordura microscopicos.
PATOGENIA: Obstrução mecanica e lesão bioquimica. Os microembolos ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral. Efeito exercido pela liberação de acidos graxos dos globulos de gordura, causando lesão endotelial local toxica→ Ativação plaquetaria e recrutamento granulocito
CAUSA: Entrada do liq. Amni. na circulação materna via laceração nas membranas plaentarias e/ou ruptua da via uterina
CONSEQUENCIAS: Dispineia aguda, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsão e coma.
Em casos de sobrevivência, desenvolve um edema pulmonar com coagulação intravascular disseminada secundaria à liberação de subs. trombogênicas provenientes do liq. Amniótico
Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o flux vascular causando isquemia distal. Peq. vol. de ar capturados em uma arteria coronária durante a revascularização do mio♥ ou introduzidos na circulação cerebral arterial pode ocluir o fluxo.
Podem desregular a entrada de ar nos pulmões e, causando hipóxia; para no ♥ causando a morte
Doença de descompressão: alteração súbita de pressão
Consequência primaria é a necrose isquêmica(infarto), dos tec. a jusantes
Leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca
FORMAÇÃO DO EDEMA
Acúmulo de liq. no interior do interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo
Extravasamento de plasma: 1.Pobre em prot. plasmáticas; 2. Rico em prot. plasmáticas
1. FORÇAS REGULADORAS DO LIQ. INTRA E EXTRA
2. AÇÕES IRREGULARES
a) Pressão hidrostática do sangue
EDEMA TRANSUDATO
b)Pressão Coloidosmótica/oncótica
Para fora do vaso, exercida pelo vol. de agua(maior no intra)→ a água tende a sair
Age no sentido contrario da 1.a
Exerecida pelas prot. plasmaicas, principalmente Albumina
Albumina exerce força osmótica sobre a agua;concentração intra>extra
EDEMA EXSUDATO
Extravasamento de liq. pobre em prot. plasmaticas por ñ ter parede vascular para extravasar
↑P. Hidrostática ou ↓P. Coloidosmótica
Insuficiência Renal
Insuficiência ♥ direita
Insuficiência Hepática
Desnutrição proteica
Sangue venoso, vindo do VD, se não bombeia certo, tem liq. ñ drenado no leito venoso.
Há falta de excreção do vol. liq. adequado;retenção de íons (Na+), retendo liq. por osmose
Fígado responsável por ALBUMINA→hipoalbunemia→ reduz P. coloidosmótica
↓ do n de aminoácidos→ ↓P. coloidosmótica
Não tem retorno: veia→♥→aumenta vol.→aumenta pressão
Induzido por mediadores inflamatórios de fase aguda
Caracteristica do processo inflamatorio Agudo
↑P. HIDROSTÁTICA
Mediadores inflamatórios de fase aguda
Induzem a vasodilatação de artérias,↑vol. sanguíneo
Induzem ↑ permeabilidade vascular
TIPOS DE CHOQUE
ESTÁGIOS DO CHOQUE
Estado de hipoperfusão tecidual sistemica por redução de débito cardiaco e/ou vol. sanguineo circulante efetivo
CONSEQUENCIA: Comprometimento da perfusão tecidual e hipóxia celular
1. CARDIOGÊNICO
2. HIPOVOLÊMICO
3. SÉPTICO
1. NÃO PROGRESSIVO
2. PROGRESSIVO
3. IRREVERSÍVEL
Baixo debito cardíaco decorrente de falha da bomba mio♥. pode ser causado por dano no mio♥, arritmias ventriculares, compressão extrínseca ou obstrução do fluxo de saída
Baixo DC decorrente da perda de vol. sanguíneo ou plasmática(hemorragia ou perda de fluido
Vasodilatação arterial e acumulo de sangue venoso que se origina da RI sisêmica à infecção microbiana
Inicial, são ativados mecanismos compensatórios reflexos e é mantida a perfusão de orgão vital
Caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de piora circulatória, desarranjo metabólico, incluindo acidose
A lesão celular é tão grave que mesmo corrigindo os defeitos hemodinâmicos, a sobrevivência é impossivel
Aumento do vol. sanguíneo em um tec.
ATIVA
PASSIVA (CONGESTÃO)
Dilatação arteriolar e ↑ do influxo sanguíneo(como em inflamação e musc. esque exercitando)
Processo passivo, resultante do comprometimento do fluxo de aída do sangue venoso de um tec.
Os tec. são + avermelhados devido ao agurgitamento com sangue oxigenado
Pode ocorrer sistemicamente(como na insuficiência cardíaca) ou localizada(em consequência de obstrução venosa isolada
Os tec. congestionados tem coloração azul-avermelhada anormal(cianose) originária do acumulo da hemoglobina desoxigenada na area afetada
CONGESTÃO CRÔNICA
Em longa duração, a perfusão tec. inadequada e a hipoxia persistente podem levar à morte celular parenquimatosa e À fibrose tecidual secundaria, enquanto as pressoes intravasculares elevadas podem causar edema ou rupturas capilares, produzindo hemorragias focais.
ISQUEMIA
INFARTO
Área de necrose isquêmica causada com mais frequência por oclusão arterial; fluxo venoso é - frequente
MORFOLOGIA
FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DO INFARTO
Classificados pela coloração e presença de infecção microbiana
INFARTO VERMELHO
INFARTO BRANCO
INFARTO SÉPTICO
Oclusões venosas em tecido frouxo, onde o sangue pode acumular em zonas infartadas; tec. de circulação dupla, ter previamente congestionado; fluxo após infarto
Oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulações endarteriais, onde a densidade tec. limita o escoamento do sangue dos leitos vasculares e patentes adjacentes
Os infartos tendem a ser cuneiformes, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base; qnd a base é superfície serosa, há, em geral, exsudato fibrinoso adjacente
Ocorrem quando vegetações infectadas da valva♥ embolizam-se ou quando microbios semeiam o tec. necrótico (conversão em abscesso)
1. ANATOMIA DO SUPRIMENTO VASCULAR
2. VELOCIDADE DA OCLUSÃO
3. VULNERABILIDADE TECIDUAL À ISQUEMIA
4. HIPOXEMIA
Presença ou ausência de suprimento alternativo. Tec. com suprimentos duplo são mais resistentes ao infarto
Lento desenvolvimento de oclusões tem menor probabilidade de desenvolver infarto por dar tempo p/ o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais
Neurônios sorem danos irreversíveis a privação do suprimento sanguíneo por 3-4min. Cel. mio♥, morrem após 30-40min., fibroblastos no mio♥ permanecem viáveis após mitas hrs de isquemia
Baixas quantidades de O2 aumentam a probabilidade e extensão do infarto