enfermedad renal crónica.2

Nodos de los diagramas

• Disminución sostenida y permanente de la función renal e>o= 3 meses

• Enfermedad Renal Cronica

• Clasificación

• IRC

• GuÍas KDOQI

• Carta2 Figura1 (binary/octet-stream)

• Síndrome Urémico

• Estadio final

• - Diálisis. - trasplante.

• Etiología.

• - Enf. primarias. - Enf Glomerular. - Enf sistemicas.

• Mecanismo de lesión glomerular

• Tabaquismo

• Estrés oxidativo

• Factores protromboticos

• Citoquinas proinflamatorias

• promueve

• HTA

• Arteroesclerosis

• isquemia glomerular.

• Glomérulo esclerosis

• Perdida de la nefrona.

• ERC

• Elmer Obesidad 351312mp3 351313 (binary/octet-stream)

• Dt.Common.Streams.Stream Server (binary/octet-stream)

• Enfermedad Coronaria Colesterol Arterias (binary/octet-stream)

• Diabetes Mellitus Panam A Representa Cerca Lprima20150208 0108 30 (binary/octet-stream)

• DM2

•  TFG

• Alteración

• Permeabilidad del endotelio

• Podocitos

• Hiperglucemia

• Proteinuria

• Activación de citoquinas

• promueve

• Obesidad

• Depositphotos 130165528 Stock Illustration Businessman Running On The Stairs (binary/octet-stream)

• Masa corporal

• Resistencia de insulina

• Estrés oxidativo

• Inflamación

• SRAA

• Causa

• Resistina

• Flecha Roja Blanco (binary/octet-stream)

• Adiponectina

• Saciedad

• Leptina

• Viftalina

• propiedades Insulinoimétricas

• Hipertensión Glomerular.

• Perdida denefronas

• Disminución Función renal

• Aumenta la TFG

• En la

• IECA

• Adaptación de neuronas

• Hipertrofia glomerular

• Glomérulo esclerosis focal

• IRC

• Daño túbulo intersticial.

• Celula tubular

• Moléculas de adhesión.

• Hay Antígenos

• Libera mediadores de inflamación.

• Aumento de síntesis de matriz extracelular

• Proteinuria

• C. tubular se expone al contacto con proteinas plasmaticas

• transformación fibroblastica

• Fibrosis Intersticial.

• factores estimulantes Angiotensina II

• Liberan sustancias quimiotacticas

• Atraen macrófgos.

• Inflamación.

• Progresión de la enfermedad renal de HT Glomerular

• Reducción de nefronas

• Aumenta TFG

• Resistencia vascular y disminución arteriolar.

• Aferente

• Eferente

• Aumenta flujo plásmatico

• Gradiente de presión Hidraulica

• Flujo Plasmático capilar.

• Aumenta de TFG de las nefronas rstantes

• Mecanismo de progresión. ERC

• Glomeruloesclerosis

• 1. Fase endotelial.

• 2. Fase de proliferación mesangial.

• Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.

• Fibrosis tubulointerticial

• Fase de inflamación.

• Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales.

• Vascular

• Progresan a falla renal

• Reflujo vesico-ureteral y enfermedad glomerular

• Presenta proteinuria.

• Nefropatias con analgesicos

• Edad asociada a esclerosis de gran porción de nefronas

• Cuadro clinico

• Signos y síntomas tardíos.

• Edema.

• Síndrome urémico.

• Osteo distrofia renal.

• Hematológico

• Anemia.

• Alteración dermatológicas.

• Plúrito.

• Gastrointestestinales

• Emesis.

• Náuseas.

• Anorexia.

• Alteraciones Hormonales.

• Amenorrea

• Disfunción eréctil

• HTA.

• Encefalopatías urémicas.

• Alteraciones electrolíticas.

• Bicarbonato.

• Potasio.

• Compromiso sistemico

• Compromiso cardiovascular.

•  > riesgo de enf coronaria,  cerebrovascular, ICC, enf vascular periférica.

• Disminución TFG <70ML/min.

• Proteinuria > a 500mg en 24hrs.

• Principal causa de morbimortalidad en pate ERC

• factores de riesgo no tradicionales:

• Hipertrofia ventricular izq

• 30-40% estadios tempranos.

• 75-80% estadíos de ERC.

• Causas

• Aumento resistencia vascular sistemica

• Hipertensión secundaria ERC.

• Hipervolemia.

• Fibrosis miocardica

• Disfunción diastólica.

• Disminución llenado ventricular.

• Hipervolemia

• Edema pulmonar.

• Aparición d ambinte urémico

• Aumento de:  -  proteína C reactiva. - estrés oxidativo.

• Factores de riesgo tradicionales.

• HTA

• Dislipidemia

• Resultado de enf ateroesclerótica.

• Metabolismo óseo y mineral

• Osteoblasto sintetizan matriz ósea

• Mineralización de osteoides.

• Depósito de sales de calcio y fósforo.

• Osteoclastos degradan el hueso formado

• Hormona paratiroidea 

• Vitamina D

• Regulado por

• Activa 

• Calcitriol

• Aumenta absorción intestinal de calcio y fosforo.

• cambios en la glándula paratiroides.

• si disminuye

• Hiperplasia

• Nodulos

• No hay respuesta a estímulos inhibitorios.

• Hiperfosfatemia.

• TFG por debajo de 20 a 30 ml/min

• Disminución de calcio sérico.

• Producción descontrolada de proteínas.

• Generan enf ósea.

• Alteraciones hematológicas e inmunologicas.

• mayor frecuencia y riesgo cardiovascular

• Anemia 

• alteraciones de la hemostasia primaria.

• Multifactorial

• Déficit de producción de eritropoyetina con a HB.

• Resistencia a la acción de la eritropoyetina.

• Déficit de hierro.

• Inflamación crónica asociada a uremia.

• Disminución de vida media de eritropoyetina

• Menos frecuentes:

• Déficit de vitamina B12

• Déficit de ácido fólico.

• Hemoglobina

• < 12 g/dl mujeres

• <13g/dl hombres

• Otras alteraciones hematológicas

• Trastornos de coagulación.

• Disminución de plaquetas al endotelio vascular

• Estado uremico

• Inmunosupresión.

• Toxinas

• inhiben

• Linfocitos T ayudadores

• Linfocitos t supresores

• susceptible.

• Infecciones oportunas:

• - tuberculosis. - hongos. - haemophylus influenzae

• Alteraciones neurológicas.

• TFG 15 a 20 ml

• PTH y moléculas d emediano tamaño

• dado por:

• Productos nitrogenado.

• otras alteraciones

• Neuropatía periferica

• Predominio axonal no desmielinizante y snsitivo.

• Manifestaciones clínicas

• - fatiga. - alteración del sueño. - somnolencia. - alteraciones cognitivas. - irritabilidad. - confusión.

• cambios severos

• - delirio. - coma superficial. - siíndrome convulsivo.

• Dependen de:

• Grado de urémia.

• velocidad

• Instauración

• Crónica

• Cambios en la osmolaridad cerebral.

• alcanza un equilibrio con respecto a la externa.

• Aguda

• Niveles d enitrogeno

• Sin mecanismos compensatorios.

• > compromiso neurológico,  encefalopatía y riesgo convulsivo.

• Alteraciones endocrinológicas

• Alteraciones de la hormona sexual.

• Hombres

• Mujeres.

• - disminución de testosterona. -incremento de FSH, LH

• No hay pico para terminar las fases de los ciclos ováricos, FSH y LH normal.

• Disminuye progesterona

• folículos no son luteinizados.

• se altera:

• - amenorrea. - metrorrera. - ciclo ovarico. - disminución de fertilidad. -ciclo menstrual. - oligomenorrea.

• Incremento d la hormona de crecimiento.

• resistencia tisular

• producción endógena 

• Común en niños.

• Alteración del crcimiento

• - acidosis metabólica. -mal nutrición. - hiperparatiroidismo.

• Alteración hormona tiroidea

• T4 normal

• T3 libre y disminuida.

• TSH elevado por disminución  de la elimnacion renal

• pueden llegar a 20 mUI/ml

• Alteración en el metabolismo del carbohidrato.

• Resistencia a la insulina

• Disminución progresiva de elimnación renal.

• Aumento de insulinemia.

• Alteración gastrointestinal

• con uremia

• - nauseas. - emesis. -dolor abdominal. - hiporexia

• ERC

• Hay pérdida de masa muscular.

• Catabolismo proteico.

• - Duodenitis erosiva. - gastritis. - esofagitis.

• generan sangrado intestinal

• Anemia por déficit de hierro.

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