Coag

Nodos de los diagramas

• Coagulación intravascular diseminada

• Enfermedad trombohemorrágica sistémica y adquirida, Originada en la microvasculatura, debida a activación intravascular y no localizada de la coagulación y de la fibrinolisis

• Exposición de sangre a procoagulantes

• Daño tisular de la enfermedad primaria iniciadora libera procoagulantes en el torrente sanguíneo.

• Formación de fibrina en la circulación

• Procoagulantes tisulares activan la hemostasia principalmente a través de la interacción del factor tisular y el factor VII

• Fibrinólisis

• Formación de fibrina activa la vía de la fibrinólisis, que genera productos de degradación de la fibrina que perjudica la agregación plaquetaria.

• Activación de respuesta inflamatoria

• La activación continua del sistema de coagulación y la deposición de fibrina consume factores de coagulación y plaquetas.

• Patogenia

• Daño al órgano terminal

• Lesión difusa del endotelio que le hace perder sus propiedades antitrombóticas y facilita la aparición de trombosis.

• Manifestaciones clinicas

• CID aguda

• Historia reciente de traumatismo, sepsis, malignidad (o transfusión de sangre incompatible 

• Sangrado, especialmente por exudación de sitios de trauma

• Sangrado (64%) Disfunción renal (25%) Disfunción hepática (19%) Disfunción respiratoria (16%) Choque (14%) Tromboembolismo (7%)

• CID cronica

• Historial de malignidad Tromboembolismo venoso o arterial ●Trombocitopenia leve o nula

• Manejo

• La resolución de estas anomalías depende de la eliminación del estímulo para estos procesos. 

•  Los RN especialmente los prematuros, son vulnerables a la CID porque los anticoagulantes (antitrombina y proteína C) suelen estar bajos