Asfixia neonatal

Descripción

Asf
Idari 35
Diagrama por Idari 35, actualizado hace más de 1 año
Idari 35
Creado por Idari 35 hace alrededor de 6 años
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Resumen del Recurso

Nodos de los diagramas

  • Agresión producida alrededor del momento de nacimiento por la falta de O2 y/o una perfusión tisular inadecuada
  • Criterios Esenciales
  • Evidencia de acidosis metabólica intraparto (pH < 7,00 y DB ≥ 12 mmol/L).
  • Signos neurologicos en el periodo neonatal
  • Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal
  • Incidencia
  • 5 a 10 x 1.000 nacidos vivos
  • Patogénesis
  • La principal fuente energética del cerebro neonatal es la glucosa, la cual es aportada de forma continua  desde los capilares cerebrales
  • Falla energética primaria
  • Durante un episodio agudo el metabolismo celular se realiza anaeróbicamente
  • El lactato se acumula produciendo un descenso en el pH
  • Falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP
  • La célula empieza a presentar edema
  • Actividad electrica cerebral
  • Disminuida o inhibida
  • Tallo cerebral mantiene funciones
  • Falla energética secundaria
  • 24h post lesión
  • Disminución progresiva de ATP
  • Falla en fosforilación oxidativa
  • Los electrones se acumulan en la cadena de enzimas del citocromo
  • Elevación del lactato principalmente en el tálamo y en los núcleos de la base
  • Aparición de actividad eléctrica paroxística y generación de convulsiones
  • Falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP.
  • Despolarización de la membrana celular
  • Excesiva liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato y aspartato)
  • Cascada de eventos citotóxicos
  • Asfixia neonatal
  • Aumento de Ca intracelular
  • Activación de canales dependientes de glutamato
  • Activa fosfolipasa, proteasas, nucleasas
  • Daño celular nuclear
  • Liberación de radicales libres
  • Acumulación cadena citocromo
  • Producción ion superóxido
  • Ciclooxigenasa, ac. araquidonico, xantina oxidasa
  • Liberación Oxido nítrico
  • Vasodilatación cerebral
  • Mecanismo protector
  • Mecanismos inflamatorios
  • Liberación de citoquinas proinflamatorias
  • Citotoxicidad directa
  • Mecanismos de APN durante el período intraparto
  • Fiebre materna Interrupción de la circulación umbilical Perfusión inadecuada del lado materno de la placenta Alteración de la oxigenación materna Alteración de la oxigenación o perfusión fetal Incapacidad del neonato para lograr insuflación pulmonar
  • Respuestas adaptativas del RN a la asfixia
  • Alteración de la autorregulación cerebrovascular
  • Cambios mayores en la circulación durante la asfixia
  • Aumento del flujo sanguíneo cerebral
  • Puntaje de Apgar entre 0-3 después del 5to min.
  • Manejo
  • Corregir los daños generados en los diferentes órganos y sistemas corporales
  • Mantener una adecuada temperatura, ventilación, oxigenación
  • El control y manejo de las convulsiones se recomienda iniciar con fenobarbital
  • Hipotermia
  • ■ Reduce el metabolismo cerebral. ■ Disminuye la utilización de energía. ■ Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas. ■ Suprime la actividad de radicales libres. ■ Disminuye la falla energética secundaria. ■ Inhibe la apoptosis. ■ Disminuye la extensión del daño cerebral.
  • Secundario a la redistribución de flujo a órganos sensibles
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